Роль калликреин кининовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности

Связь между альдостероном и гипертрофией миокарда найдена при артериальной гипертензии, ишемических и постинфарктных изменениях миокарда, в патогенезе хронической сердечной недостаточности, то есть при близких, но все же отличающихся исходных причинах ремоделирования миокарда. Полученные в настоящей работе результаты свидетельствуют о том, что патогенез хронической сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом в сравнении с ХСН при ИБС без инфаркта характеризуется более выраженным увеличением альдостерона. Такая закономерность установлена при его анализе в зависимости от пола, возраста, наличия ГБ в анамнезе, рентгенологически установленного венозного застоя в легких, фибрилляции предсердий. Можно предположить, что избыточное выделение альдостерона в патогенезе хронической сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом в значительной степени опосредовано перенесенным инфарктом. Согласно данным Lindpaitner et al., гибель части кардиомиоцитов в результате инфаркта миокарда является пусковым фактором активации локальной миокардиальной РААС, что ведет к избыточному образованию ангиотензина II и альдостерона. Миокардиальное образование альдостерона и ангиотензина ІІ после ОИМ стимулирует образование коллагена и фиброзной ткани в миокарде с дальней¬шим изменением структуры и геометрических характеристик левого желудочка. В патогенезе хронической сердечной недостаточности активация надпочечникового и кардио¬васкулярного образования альдостерона, являясь частью нейрогуморальной реакции, играет важную роль в образовании реактивного фиброза и постинфарктном ремоделировании миокарда. В работе изучен характер включения калликреин-кининовой системы в патогенез хронической сердечной недостаточности при постинфарктном кардиосклерозе. Уровень активности калликреина в контрольной группе составил (71,65,8) мЕд/мл. Активность калликреина во всех группах сравнения достоверно превышала норму. При сравнении показателей кининогенеза у больных постинфарктным кардиосклерозом и пациентов ИБС без инфаркта не найдено отличий активности калликреина в группах, разделенных по полу, возрасту, наличию ГБ в анамнезе, фибрилляции предсердий, наличию признаков застоя в легких (табл. 1). У больных постинфарктным кардиосклерозом с ХСН II ФК активность калликреина составила (129,09,6 )мЕд/мл, при ХСН III ФК – (154,111,2) мЕд/мл (р<0,05); у больных ИБС без инфаркта в анамнезе – (118,49,3) мЕд/мл и (148,56,9) мЕд/мл соответственно (р<0,05).
Активация калликреин-кининовой системы при ОИМ рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция, направленная на улучшение перфузии миокарда. Брадикинин-опосредованные кардиоваскулярные эффекты заключаются в уменьшении размеров инфаркта миокарда, снижении реперфузионных повреждений, увеличение перфузии миокарда вследствие увеличения коронарного кровообращения, расширения артерий и вен и в антипролиферативных свойствах брадикинина. Брадикинин стимулирует образование NO и вазодилататорных простагландинов эндотелия сосудов, что приводит к релаксации сосудистых гладких мышц с вазодилатацией коронарных сосудов в патогенезе хронической сердечной недостаточности. Можно полагать, что калликреин-кининовая система с ее антипролиферативными и коронароактивными свойствами может выполнять протективную функцию в процессе постинфарктного ремоделирования миокарда.
Таблица 1 - Активность калликреин кининовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта (Mm)
Признак | Активность калликреина, мЕд/мл | ||
Постинфарктный кардиосклероз (n = 67) | ИБС без инфаркта (n = 32) | ||
Пол | мужск. | 133,8±10,6 | 127,4±11,3 |
женск. | 124,7±9,11 | 126,9±10,8 | |
Возраст, лет | 45-59 | 146,2±18,6 | 124,9±7,5 |
60 | 130,3±13,2 | 127,9±7,19 | |
ГБ в анамнезе | есть | 130,7±11,7 | 132,4±9,9 |
нет | 143,8±9,09 | 138,5±8,7 | |
Наличие мерцательной аритмии | есть | 131,3±14,6 | 144,1±12,2 |
нет | 124,8±11,7 | 123,0±12,5 | |
Наличие признаков венозного застоя | есть | 156,5±11,3 | 148±8,6 |
нет | 130,4±8,8 | 118,6±11,3 | |
ХСН II ФК | 129,0±9,6 | 118,4±9,3 | |
ХСН III ФК | 154,1±11,2 | 148,5±6,9 |
- Примечания: Во всех случаях p<0,05 в сравнении с контролем. (контрольный уровень 71,65,8 мЕд/мл).
- Во всех случаях p<0,05 в сравнении между группами больных постинфарным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта.
Единичные исследования посвящены изучению калликреин-кининовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности и ее связи с цитокинобразованием. В эксперименте индукция ХСН сопровождалась увеличением уровня иммунореактивных кининов и цитокинов. Изучение у больных ХСН III - IV ФК брадикинина, активности ренина плазмы, ФНО- показало, что застойная сердечная недостаточность сопровождается активацией цитокинов без одновременной стимуляции калликреин-кининовой системы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что при сравнении активности калликреин кининовой системы между группами с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта во всех группах сравнения отличий не найдено (см. табл. 1). Вместе с тем обращают внимание достоверное увеличение кининогенеза в сравнении с контролем во всех группах больных, достоверно более высокие значения активности калликреин кининовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности при ХСН II ФК в сравнении с ХСН III ФК, а также при наличии рентгенологических признаков венозного застоя у больных как с постинфарктным, так и с диффузным кардиосклерозом.
Таким образом, степень изменения уровня МНП и кининогенеза при постинфарктном кардиосклерозе и ИБС без инфаркта была аналогичной, она определялась систолической дисфункцией и функциональным классом ХСН, а не собственно перенесенным инфарктом миокарда. Более высокие значения альдостерона у больных ХСН вследствие постинфарктного кардиосклероза в сравнении с патогенезом хронической сердечной недостаточности при ИБС без инфаркта свидетельствуют о дополнительной экспрессии минералокортикоида инфарцированным миокардом, которая продолжается длительное время после ОИМ и имеет важное значение в процессе постинфарктного ремоделирования миокарда.
^Наверх
Полезно знать
- История болезни хроническая сердечная недостаточность - Клинические проявления сердечной недостаточности
- Хроническая сердечная недостаточность
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Помощь при сердечной недостаточности
- Мозговой натрийуретический пептид (МНП) и острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Сердечная недостаточность мкб 10
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Миокардиальная сердечная недостаточность и провоспалительные цитокины
- Особенности медикаментозной профилактики и лечения сердечной недостаточность у мужчин при постинфарктном кардиосклерозе
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Острая сердечная недостаточность
- Презентация хронической сердечной недостаточности
- Сердечно-сосудистая недостаточность
- Cердечная недостаточность у пожилых людей при остром трансмуральном инфаркте миокарда
- Сердечная недостаточность симптомы и клинические признаки
- Сердечная недостаточность и история формирования данного синдрома. История болезни - сердечная недостаточность
- Роль провоспалительных цитокинов в развитии функциональной сердечной недостаточности
- Роль фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a) в развитии общей сердечной недостаточности
- Активизация РААС системы при синдроме сердечной недостаточности и коррекция ее ИАПФ и БРА
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН
- История болезни хроническая сердечная недостаточность - Клинические проявления сердечной недостаточности
- Хроническая сердечная недостаточность
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Помощь при сердечной недостаточности
- Мозговой натрийуретический пептид (МНП) и острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Сердечная недостаточность мкб 10
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Миокардиальная сердечная недостаточность и провоспалительные цитокины
- Особенности медикаментозной профилактики и лечения сердечной недостаточность у мужчин при постинфарктном кардиосклерозе
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Острая сердечная недостаточность
- Презентация хронической сердечной недостаточности
- Сердечно-сосудистая недостаточность
- Cердечная недостаточность у пожилых людей при остром трансмуральном инфаркте миокарда
- Сердечная недостаточность симптомы и клинические признаки
- Сердечная недостаточность и история формирования данного синдрома. История болезни - сердечная недостаточность
- Роль провоспалительных цитокинов в развитии функциональной сердечной недостаточности
- Роль фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a) в развитии общей сердечной недостаточности
- Активизация РААС системы при синдроме сердечной недостаточности и коррекция ее ИАПФ и БРА
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН