Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
Для стратификации риска при постинфарктном кардиосклерозе чаще всего используются показатели дисфункции левого желудочка. В последнее время все чаще появляются сообщения об исследовании с этой целью динамики уровня натрийуретического пептида при сердечной недостаточности, вызванной ИБС острым инфарктом миокарда и в последующий период после острого инфаркта миокарда и ИБС. При наблюдении 102 пациентов с ОИМ в течение одного года найдена отрицательная корреляция между уровнем натрийуретического пептида при сердечной недостаточности и ФВ, при этом концентрация МНП была выше у больных с систолической дисфункцией левого желудочка, чем с диастолической, у последних уровень пептида был выше, чем у больных с нормальной функцией левого желудочка. Авторы считают, что определение повышенного уровня натрийуретического пептида при сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта с высокой степенью точности позволяет прогнозировать нарушение систолической и диастолической функций при постинфарктном кардиосклерозе [167]. В единичных сообщениях при сравнении уровня МНП и маркеров коллагенообразования при ибс остром инфаркте миокарда было показано, что МНП участвует в деградации коллагена I типа и, следовательно, как локальный антифиброзный фактор играет роль в постинфарктном ремоделировании левого желудочка [264]. Наиболее изученным и установленным фактом является увеличение МНП у больных с дисфункцией левого желудочка любого генеза. В связи с этим определение МНП является специфическим и высокочувствительным тестом, позволяющим оценить степень тяжести сердечной недостаточности 1. В многочисленных исследованиях показана положительная корреляция натрийуретического пептида при сердечной недостаточности с функциональным классом ХСН и отрицательная с ФВ левого желудочка. Более того, определение МНП и биологически неактивного его фрагмента NT-про-МНП оказалось чувствительным и специфическим диагностическим тестом для выявления больных с асимптоматической дисфункцией левого желудочка.
Предлагается следующая концепция патогенетической роли МНП при сердечной недостаточности 1. Учитывая известные эффекты системы натрийуретических пептидов, можно предположить ключевое значение этих пептидов в сохранении компенсированного состояния больных с начальными признаками ХСН за счет сохранения почечного гомеостаза и блокады РААС в условиях сниженного сердечного выброса. При манифестации сердечная недостаточность 1 ФК происходит активация РААС и дальнейшее увеличение концентраций предсердного натрийуретического пептида и натрийуретического пептида при сердечной недостаточности. При этом чувствительность почек к натрийуретическим кардиальным пептидам снижается. Это происходит вследствие снижения почечного перфузионного давления, повышения внутрипочечной симпатической активности, снижения количества, плотности и чувствительности натрийуретических рецепторов и возможного ускорения ферментативного разрушения натрийуретических пептидов.
Таким образом, очевидным является двоякое значение МНП при сердечная недостаточность 1 ФК: как раннего маркера систолической дисфункции и как натрийуретического пептида, осуществляющего посредством взаимодействия с РААС контроль натрийуреза и диуреза. Известен также факт повышения уровня МНП и его предшественников при ИБС и остром инфаркте миокарда, однако роль натрийуретического пептида при сердечной недостаточности в процессе постинфарктного ремоделирования изучена недостаточно.
^Наверх
Полезно знать
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований