Лечение сердечной недостаточности

Полученные в последнее время результаты свидетельствуют об активации цитокинового каскада, гуморальных систем (альдостерона, МНП) по мере прогрессирования ХСН, что полностью согласуется с нейрогуморальной теорией и цитокиновой моделью патогенеза ХСН, которые взаимосвязаны и дополняют друг друга. Эти аспекты необходимо учитывать при лечении сердечной недостаточности.

Не менее важными фактами, установленными в настоящем исследовании, являются дополнительная активация нейрогормонов и цитокинов у больных, перенесших инфаркт миокарда, а также некоторые кардиогемодинамические отличия у больных постинфарктным кардиосклерозом в сравнении с ИБС без инфаркта.

Эти данные полностью отражают концепцию усиленной экспрессии цитокинов и нейрогормонов вследствие острого инфаркта миокарда, которая сохраняется после острого повреждения сердечной мышцы продолжительное время и участвует в компенсаторной гипертрофии кардиомиоцитов, усилении коллагенообразования в интерстициальной ткани, нарушении геометрии и функции сердца, то есть в процессе постинфарктного ремоделирования. Также нужно учитывать в процессе лечения сердечной недостаточности процессы ремоделирования миокарда.

Замедление процесса ремоделирования левого желудочка является первой задачей лечения больных, перенесших инфаркт миокарда. В крупномасштабных контро¬ли¬руемых исследованиях представлены доказательства того, что такие нейрогуморальные модуляторы, как ИАПФ, b-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона у больных, перенесших инфаркт миокарда, замедляют прогрессирование нарушений геометрии миокарда и его функции, тем самым снижают темпы развития ХСН. Так, блокада АПФ (CONSENSUS, SOLVD), блокада АТ1-рецепторов (ELITE-I, ELITE-II), блокада a- и b-адренорецепторов карведилолом (ANZ, U.S. Trial, COPERNICUS) позволяют значительно понизить частоту госпитализации и риск летальных исходов. Блокада b-адренорецепторов в лечении сердечной недостаточности играет важную роль, достигаемая применением b-адреноблокаторов без и в сочетании с ИАПФ (MERIT-HF, CIBIS-II) позволяют снизить общую и сердечно-сосудистую смертность у больных с ХСН.

Длительная блокада альдостерона на фоне терапии ИАПФ в исследовании RALES Mortality Trial привела к еще боль¬шему снижению риска летальных ис¬ходов, чем терапия только ИАПФ; необходимость использования малых доз спиронолактона при лечении сердечной недостаточности подтверждена в исследованиях RALES-003 и RALES-004. Последние международные рекомендации указывают на необходимость комбинации ИАПФ, b-адреноблокаторов, антагонис¬тов альдостерона при лечении сердечной недостаточности всех функциональных классов. Результаты действия препаратов этих групп на кардиогемодинамику, цитокины и нейрогормоны у больных с постинфарктным кардио¬склерозом, а также на конечные точки, были ранее опубликованы. В настоящей работе проведен анализ влияния комбинированной терапии нейромодуляторами на показатели ремоделирования миокарда, уровни цитокинов (ФНО-a, ИЛ-1a, ИЛ-6, ИЛ-4), альдостерона, мозговой натрийуретический пептид у 59 больных, перенесших инфаркт миокарда, разделенных на 2 группы: с ФВ > 40% (30 больных) и ФВ ≤ 40% (29 больных). Все пациенты получали стандартную терапию, включающую эналаприла малеат (10-20 мг/сут), карведилол (25-50 мг/сут), спиронолактон (25 мг/сут), аспирин (100-125 мг/сут), при необходимости назначались дигоксин (0,125-0,25 мг/сут), фуросемид (40-80 мг/сут), изосорбида динитрат (30-60 мг/сут). Лечение сердечной недостаточности продолжалось в течение 3 - 4 недель. Подбор дозы карведилола осуществлялся в соответствии с между¬народными рекомендациями до достижения устойчивого урежения ЧСС в покое до 55 - 60 уд/мин. Дозу карведилола контролировали методом титрования с интервалом 5 дней, минимальной явилась доза 6,25 мг 2 раза в сутки, максимальная доза составила 25 мг 2 раза в сутки, что согласуется с результатами других авторов. Доза эналаприла малеата составляла 10 20 мг/сут, критерии выбора дозы определялись следующими обстоятельствами. Установлено, что при лечении сердечной недостаточности пред¬очтительнее пользоваться высокими дозами эналаприла (10-20 мг/сут), чем низкими (2,5-5,0 мг/сут). Согласно многоцентровым исследованиям Network и ATLAS, В.С. Моисеева [101] эффект лечении сердечной недостаточности ИАПФ на частоту госпитализации и летальных исходов был более благо¬приятным в группах с наибольшей дозой препарата.

^Наверх

Лечение сердечной недостаточности

Полезно знать