Помощь при сердечной недостаточности
Постоянное применение beta-адреноблокаторов является обязательным у больных, перенесших инфаркт миокарда для оказания помощи при сердечной недостаточности; в многоцентровых исследованиях значительное снижение общей смертности после ОИМ было продемонстрировано при использовании метопролола, пропранолола, тимолола, а также – карведилола. Карведилол, который был применен в настоящей работе, обладая alfa- и beta-блокирующим действием и свойствами антиоксиданта, оказывает помощь при сердечной недостаточности, замедляет процесс ремоделирования левого желудочка: повышает ФВ, понижает КДР и КСР. Несомненно, главным механизмом эффекта -адрено¬блокаторов у больных, перенесших инфаркт миокарда, является угнетение гиперактивности интрамиокардиальных индукторов ремоделирования. Связь нейрогормонов с медиаторами воспаления прослеживается на примере катехол¬аминов: доказано усиление экспрессии ФНО-alfa при увеличении уровня норадреналина. В эксперименте было показано, что beta-адренергическая стимуляция, индуцировала прежде всего миокардиальную, но не системную выработку ФНО-alfa, ИЛ-1alfa, ИЛ-6, увеличивала экспрессию ФНО-alfa, ИЛ-1alfa в миокарде, которая уменьшалась после beta-адреноблокатора метопролола. У больных ХСН с повышенным уровнем ФНО-alfa активность САС была значительно выше, чем у больных с нормальным уровнем цитокина. Добавление бисопролола к традиционной терапии оказывает помощь при сердечной недостаточности у больных с повышенным уровнем ФНО-alfa позволило добиться положительной динамики клинического ста¬туса, снижения КДО, КСО, прироста ФВ, толерантности к физической нагрузке, снижения ФНО-alfa, что подтверждает роль цитокинов в реализации нейромодулирующего эффекта бисопролола. Применение ИАПФ так же, как и beta-адреноблокаторов, является обязательным у больных, перенесших инфаркт миокарда, особенно передней локализации, оказывая при этом помощь при сердечной недостаточности. В многоцентровых исследованиях CONSENSUS, SAVE, SOLVD, AIRE было доказано снижение числа повторных госпитализаций и летальных исходов [347, 351, 353]. В резуль¬тате лечения больных постинфарктным кардиосклерозом ИАПФ разного поколения (каптоприлом, эналаприлом, лизиноприлом и др.) показано их корригирующее влияние на артериальное давление, ФВ, КДР, КСР, ММЛЖ, состояние диастолической функции левого желудочка, воздействие на стабилизацию миокардиального стресса, сохранение эллипсоидной формы миокарда.
При этом эффекты ИАПФ имеют два уровня: плазменный (немедленный после начала терапии) и тканевой, кото¬рый проявляется через недели и даже месяцы после начала лечения, последним придается особое значение в органопротекторном действии ИАПФ. Установлен иммуномодулирующий эффект каптоприла, выявлено достоверное снижение уровня ФНО-alfa, ИЛ-1alfa у больных ХСН на фоне терапии периндоприлом, беназеприлом, эналаприлом, фозиноприлом, что свидетельствует о системном характере антицитокинового действия этого класса препаратов. Считается, что антицитокиновый эффект ИАПФ в основном опосредован снижением синтеза ангиотензина II и оказывает помощь при сердечной недостаточности . Следует отметить, что на фоне лечения ИАПФ понижается уровень МНП [141], что также имеет большое значение у больных с сердечной недостаточностью. Таким образом, высокая эффективность ИАПФ при ХСН обусловлена модулирующим нейрогуморальным, а также противовоспалительным их влиянием. Учитывая собственные и литературные данные, можно считать, что комби¬ни¬ро¬ванная нейромодулирующая терапия оказывает помощь при сердечной недостаточности, понижает синтез нейрогормонов и медиаторов воспаления в миокарде и благодаря этому процессу наступает гемо¬динамическая разгрузка миокарда, снижение диастолического стресса, которые, в свою очередь, также способствуют снижению образования индук¬торов ремоделирования. При лечении больных постинфарктным кардиосклерозом с ФВ < 40 % (табл. 1.) происходило снижение ЧСС на 17,8 % (р<0,05), САД на 12,8 % (р<0,05), ДАД на 11,2 % (р<0,05), что совпадает с результатами, полученными у больных с ФВ > 40%. Вместе с тем эхокардиографические показатели дисфункции миокарда имели недостоверную тенден¬цию к улучшению: КДР уменьшался на 3,2 % (р>0,05), КСР на 4,4 % (р>0,05), ММЛЖ на 1,8 % (р>0,05), ФВ увеличивалась на 5,7 % (р>0,05), 2Н/Д ЛЖ на 6,8 % (р>0,05). При этом показатели цитокиновой и гуморальной активации на фоне комбинированной терапии уменьшались достоверно и в значительно большей степени: уровень ФНО-alfa понижался на 14,3 % (р<0,05), ИЛ-1 на 15,9 % (р<0,05), ИЛ-6 на 13,4 % (р<0,05), ИЛ-4 на 15 % (р<0,05), концентрация альдостерона на 18,5 % (р<0,01), МНП на 26,3 % (р<0,05). Таким образом осуществляется помощь организму при сердечной недостаточности Представленные результаты позволяют предположить, что реакция цитокинов и нейрогор¬мо¬нов на нейромодулирующую терапию у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом с ФВ ≤ 40 % опережает изменения кардиогемодинамики.
Таблица - Изменение показателей кардиогемодинамики, уровней цитокинов, альдостерона, мозгового натрийуретического пептида в динамике оказания помощи при сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом с ФВ < 40 % (Mm)
По данным О.О. Жаринова и соавторов, при комбинированной терапии и оказании помощи при сердечной недостаточности III-IV ФК с включением beta-адреноблокатора метопролола в конце 1-го месяца лече¬ния происходило некоторое снижение ФВ, ко 2 – 3-му месяцу ФВ восстанавливалась до исходного уровня, через 4 6 месяцев отчетливо увеличивалась.
Статья посвящена проблеме оказания помощи при сердечной недостаточности.
^Наверх
Полезно знать
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований