Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона

Важная роль в процессе ремоделирования миокарда, в том числе постинфарктного, принадлежит действию альдостерона, его эффекты на изменения структуры и функции миокарда во многом сходны с действием ангиотензина II. Известно, что левожелудочковая сердечная недостаточность сопровождается увеличением уровня альдостерона в крови, наиболее существенным механизмом, стимулирующим его выработку в надпочечниках, является гиперактивация РААС. Помимо ангиотензина II, важными факторами, стимулирующими синтез альдостерона, являются предсердный натрийуретический пептид, кортикотропин, концентрация калия в крови, натрий, нейротрансмиттеры и другие альдостерон-стимулирующие субстанции (рис 1).

Не менее важным обстоятельством является снижение печеночного клиренса минералокортикоида у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью, в результате которого концентрация альдостерона повышается в 2-3 раза. Реализация действия альдостерона на уровне дистальных канальцев почек ведет к задержке натрия, потере магния и калия, повышает симпатическую и подавляет парасимпатическую активность, нарушает функцию барорецепторов, приводит к повреждению сосудистой стенки и снижению ее податливости. Альдостероновые рецепторы находятся не только в дистальных канальцах почек, но и в миокарде и в периферических сосудах, поэтому повышенное содержание альдостерона влияет не только на задержку жидкости, но и на ремоделирование сердца (гипертрофия и фиброз) и периферических сосудов. Впервые действие альдостерона в процессе гипертрофии миокарда было показано при артериальной гипертензии, отчетливые корреляции между уровнем действия альдостерона в плазме и ММЛЖ были особенно выражены при диасто¬лической дисфункции левого желудочка и развитии левожелудочковой сердечной недостаточности. Существуют доказательства то¬го, что альдостерон индуцирует фиброзные изменения во всей кардио¬васку¬лярной системе при избытке натрия в диете.

В экспериментальных работах была показана экспрессия рецепторов к альдостерону на кардиомиоцитах, эндотелиальных клетках, фибробластах миокарда. Путем активации этих рецепторов альдостерон увеличивает синтез коллагена, вызывает пролиферацию фибробластов, стимулирует миокардиальный фиброз.

Рис. 1. Патогенетическая роль действия альдостерона при левожелудочковой сердечной недостаточности (по. Л.Г. Воронкову, 2003)

Патофизиологическая роль действия альдостерона в развитии фиброза миокарда и левожелудочковой сердечной недостаточности может быть представлена следующим образом: альдостерон → стимуляция фибробластов миокарда → усиление синтеза коллагена → повышение отложения коллагена в миокарде → интерстициальный миокардиальный фиброз → повышенная «жесткость» миокарда → дисфункция левого желудочка → сердечная недостаточность.

^Наверх

Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона

Рис. 1. Патогенетическая роль действия альдостерона при левожелудочковой сердечной недостаточности (по. Л.Г. Воронкову, 2003)

Полезно знать