Особенности медикаментозной профилактики и лечения сердечной недостаточность у мужчин при постинфарктном кардиосклерозе
Профилактика и лечение постинфарктной сердечной недостаточности у мужчин начинается прежде всего с предупреждения и замедления постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Это осуществляется на разных этапах раннего и позднего ремоделирования в следующих направлениях:
- Предупреждение развития крупного трансмурального участка некроза при остром коронарном синдроме (ранняя реваскуляризация, антитромботическая терапия, b-адренергические блокаторы, ИАПФ).
- Раннее снижение глобальной рабочей нагрузки на левый желудочек (и региональной нагрузки на участок инфаркта миокарда) b-адрено¬блокаторы, ИАПФ, предупреждение или уменьшение миокардиальных повреждений. 3. Предупреждение истончения рубца.
- Хроническое уменьшение рабочей нагрузки на левый желудочек (для предупреждения и уменьшения его дилатации) b-адреноблокаторы, ИАПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов.
- Блокирование нейрогуморальных систем, участвующих в ремоделировании (ИАПФ, антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов ангиотензина II, b-адреноблокаторы).
- Поздняя реваскуляризация для реперфузии участков гибернированного миокарда, уменьшения растяжения зоны инфаркта миокарда. Для характеристики длительной терапии пациентов после ОИМ применяется правило ABCD: А – антиагреганты (в большинстве случаев аспирин, хотя в последние годы распространение получает комбинация малых доз аспирина с плавиксом); В b-адреноблокаторы; С – препараты, снижающие уровень холестерина в крови (прежде всего статины); D – ИАПФ [14]. Положение о главенствующей роли нейрогуморальных антагонистов в лечении сердечной недостаточности у мужчин закреплено в рекомендациях Европейского кардиологического общества (ESC), Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (ACC/AHA), Украинского научного общества кардиологов.
«Ядром» современной фармакотерапии сердечной недостаточности у мужчин (подразумевающим длительное поддерживающее лечение) является сочетанное обязательное применение ИАПФ и b-адреноблокаторов, особое значение такая комбинация имеет при лечении больных, перенесших инфаркт миокарда (рис. 1). Благоприятные эффекты b-адреноблокаторов на прогноз после перенесенного инфаркта объясняются уменьшением прямых и опосредованных влияний гиперактивности САС на миокард. Эффекты b адреноблокаторов на увеличение выживаемости после инфаркта имеют место при раннем и позднем ремоделировании, в остром периоде инфаркта b-адреноблокаторы способствуют ограничению зоны инфаркта, уменьшению рабочей нагрузки на интактный миокард, уменьшению растяжения зоны инфаркта. При позднем ремоделировании b-адреноблокаторы обеспечивают улучшение геометрии рубца, снижение накопления коллагена в миокарде, уменьшение жесткости миокарда, улучшение диастолической функции левого желудочка, уменьшение апоптоза кардиомиоцитов, улучшение глобальной и региональной систолической функции левого желудочка. Более выраженным оказался эффект b-адреноблокаторов на прогноз у больных со значительной распространенностью зоны инфаркта, при его локализации в передней стенке левого желудочка, наличии желудочковых нарушений ритма, при снижении систолической функции левого желудочка и клинических проявлениях компенсированной сердечной недостаточности. Оптималь¬ным эффектом у постинфарктных пациентов обладают метопролол, пропранолол, тимолол и карведилол.
Рис. 1. Основные нейрогормональные нейромодуляторы при сердечной недостаточности у мужчин (В.Ю. Мареев, 2001).
Карведилол является неселективным b-адреноблокатором с вазодилатирующей активностью, который существенно отличается от других b адреноблокаторов рядом уникальных качеств:
- обладает способностью к периферической вазодилатации посредством блокады a-рецепторов, дает антиаритмический, метаболический и антиоксидантный эффекты, способствует торможению процессов апоптоза, улучшает кардиогемодинамические показатели (увеличивает ФВ, снижает КДО и КСО левого желудочка, ОПСС, препятствует прогрессированию сердечной недостаточности у мужчин.
Карведилол является мощным антиоксидантом, способным выводить свободные радикалы из клеток, подавлять окисление липидов. Он уменьшает содержание малонового диальдегида, являющегося маркером окислительного стресса, и достоверно снижает уровень триглицеридов в крови. Образование токсичных продуктов перекисного окисления липидов способствует гибели кардиомиоцитов, провоцированию атерогенеза и нарастанию эндотелиальной дисфункции. Уменьшение активности этих процессов является одним из положительных механизмов влияния препарата на течение сердечной недостаточности у мужчин при ИБС [4]. Улучшение контрактильной способности миокарда с исходно низкой ФВ объясняется улучшением контрактильного синхронизма, предупреждением токсического действия катехоламинов на кардиомиоциты, увеличением миокардиального пула катехоламинов, оптимизацией чувствительности b-адреноблокаторов, улучшением миокардиальной биоэнергетики в результате блокады b1-рецепторов и уменьшения постнагрузки, снижением периферического сосудистого сопротивления. У больных, перенесших инфаркт, карведилол способствовал уменьшению объемных показателей левого желудочка путем снижения пред- и постнагрузки, улучшения сократимости миокарда, параметров трансмитрального кровотока, способствовал лучшей сохранности систолической и диастолической функции левого желудочка. С помощью рандомизированных плацебо-контролируемых исследований устанавливали влияние карведилола на смертность больных мужчин с сердечной недостаточностью I - IV ФК.
^Наверх
Полезно знать
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований