Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Мозговой натрийуретический пептид (МНП) и острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Сердечная недостаточность мкб 10


Мозговой натрийуретический пептид (МНП) и острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Сердечная недостаточность мкб 10

Натрийуретические пептиды – семейство регуляторных пептидов, участвующих в контроле артериального давления, объема циркулирующей жидкости, экскреции натрия и воды. Наиболее изученными из них являются предсердный и мозговой натрийуретические пептиды (ПНП и МНП), натрийуретические С-пептид, D-пептид.

Эта система является одной из основных, противостоящих эффектам РААС, САС и вазопрессину. Мозговой натрийуретический пептид (МНП), выделенный в 1988 г. из мозга свиньи и потому названный мозговым, является 32-аминокислотным пептидом с 17 аминокислотными остатками, сформированными в кольцевую структуру внутримолекулярной дисульфидной связью, которая оказывает существенную роль на биологическое действие мозгового натрийуретического пептида. Самая высокая концентрация натрийуретического пептида мозгового типа содержится в желудочках сердца, что позволило считать МНП кардиальным гормоном. Мозговой натрийуретический пептид непрерывно высвобождается из кардиомиоцитов, ведущим стимулом синтеза и секреции натрийуретических пептидов предсердиями и желудочками является повышение растяжимости миокарда, давления в камерах сердца.

Существуют 3 типа рецепторов, являющихся лигандами натрийуретических пептидов, названных А, В и С. Рецепторы А- и В-типа ответственны за увеличение синтеза цГМФ. С-рецепторы изначально описаны как рецепторы выделения и, возможно, связаны с биологическими действиями, которые запускаются вторичными передатчиками, отличающимися от цГМФ. Связываясь с рецепторами А- и В- типа, мозговой натрийуретический пептид снимает блокаду внутриклеточной гуанилатциклазы, в результате этого образуется цГМФ, действие которого опосредует натрийурез, вазодилатацию, подавляет секрецию ренина, антимитогенез, рост мезангиальных клеток, сосудистых гладкомышечных клеток, сердечных фибробластов и эндотелиальных клеток.

Основными эффектами мозгового натрийуретического пептида являются почечные и экстраренальные. Почечные направлены на увеличение натрий и диуреза путем повышения уровня клубочковой фильтрации через увеличение гидростатического давления в клубочках, расширения приносящих и сужения выносящих артериол, увеличения кровотока в мозговом веществе почек, что особенно важно при сердечной недостаточности мкб 10, уменьшения реабсорбции натрия и воды в проксимальном и дистальном отделах собирательных трубочек петли Генле, уменьшения выработки ренина клетками юкста¬гло¬мерулярного аппарата.

Экстраренальные эффекты мозгового натрийуретического пептида заключаются в вазодилатации, особенно наглядной в случае предварительной констрикции ангиотензином II, норадреналином или вазопрессином, блокады высвобождения ренина и вазопрессина, а также ангиотензин-стимулированной секреции альдостерона. Более высокие уровни натрийуретического пептида мозгового типа были определены при нестабильной стенокардии в сравнении со стабильной, что, по-видимому, свидетельствует о дефекте перфузии миокарда. У больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST плазменная концентрация МНП в 20 раз превышала таковую в группе контроля. В первые дни острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST найдена положительная корреляция между мозговым натрийуретическим пептидом, MВ КФК, степенью нарушения миокардиальной перфузии, однако корреляция между натрийуретическим пептидом мозгового типа и ФВ в первые дни инфаркта и ФВ через 3 месяца после инфаркта была слабой, что, по мнению авторов, свидетельствует о незначительной ценности натрийуретического пептида мозгового типа в определении прогноза постинфарктной сердечной недостаточности мкб 10. В большинстве работ указывается на то, что повышенный уровень МНП при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST может быть предиктором неблагоприятного его прогноза.

При генотипировании по АПФ увеличение уровня D-АПФ аллеля сочеталось с высокими уровнями в плазме МНП и N-терминального про-МНП (NT-прo-МНП) и ассоциировалось с повышенным риском смерти после инфаркта миокарда. Длительное поддержание высокой концентрации МНП в плазме при ОИМ коррелировало с повышенным уровнем MB КФК, снижением ФВ и сочеталось с плохим его прогнозом (повторные инфаркты, сердечная недостаточность мкб 10). Сравнение мозгового натрийуретического пептида у больных с проходимой после тромболизиса инфарцированной артерией и с окклюзированной артерией показало, что у последних его уровень был достоверно выше, при этом функция левого желудочка в хронической стадии имела отрицательную корреляцию с уровнем МНП в острой стадии. Множественный регрессионный анализ показал, что уровень натрийуретического пептида мозгового типа является мощным предиктором дисфункции левого желудочка после перенесенного инфаркта.

Аналогичные данные получены W. Mazurek et al, уровень мозгового натрийуретического пептида был повышен в 1-й день после лечения у всех больных ОИМ, нормализация уровня наблюдалась на 3 й день после лечения у больных с реперфузией, у пациентов без реперфузии уровень этого пептида оставался повышенным и на 30-й день. У всех больных повышение уровня МНП (> 160 пкг/мл) явилось достоверным фактором риска систолической дисфункции левого желудочка, повторного острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и внезапной смерти. Высокий уровень мозгового натрийуретического пептида, который определяли при мониторировании больных с ОИМ, явился предиктором разрыва сердца. В результате годичного наблюдения за пациентами с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, у больных с исходным уровнем NT-пpo-МНП > 115 пкмоль/л в дальнейшем развилась дилатация левого желудочка, что позволило считать увеличение уровня NT-пpo-МНП при ОИМ маркером дальнейшей дилатации левого желудочка и прогрессирования синдрома сердечной недостаточности мкб 10.


^Наверх

Полезно знать