Cердечная недостаточность у пожилых людей при остром трансмуральном инфаркте миокарда: уровень альдостерона, использование иапф - сартанов
Повышенный уровень альдостерона оказывает неблагоприятное действие на эндотелий коронарных сосудов мелкого и среднего калибров, является индуктором воспалительного процесса в эндотелии сосудов и периваскулярных зонах миокарда. В последние годы стало известно об интрамиокардиальной продукции альдостерона, которая увеличивается при сердечной недостаточности у пожилых людей и коррелирует с уровнем проколлагена III типа – маркера фиброза миокарда. Степень выраженности фиброза миокарда в зависимости от уровня альдостерона показана на рис. 1. В последнее время появились публикации, свидетельствующие об усилении образования повышенного локального интрамиокардиального уровня альдостерона при остром трансмуральном инфаркте миокарда, участии альдостерона в постинфарктном ремодели¬ровании миокарда, положительном эффекте антагонистов альдостерона при постинфарктном кардиосклерозе в отношении снижения смертности и предотвращения сердечно-сосудистых осложнений. Увеличение уровня альдо¬стерона при остром инфаркте миокарда было описано ранее в рабо¬тах Л.Т. Малой и соавт., этот факт считался результатом активации РААС и следствием стимуляции ангиотензином II надпочечникового синтеза альдостерона.
M. Нayashi et al. было определено увеличение уровня ло¬кальной миокардиальной продукции альдостерона при остром трансмуральном инфаркте миокарда по его определению в устье аорты и коронарном синусе, при этом транскардиальная экспрессия уровня альдостерона и выделение маркера фиброза – проколлагена III типа было достоверно ниже у больных, получавших спиронолактон, в сравнении с группой без антагонистов альдостерона.
Рис. 1. Зависимость степени выраженности периваскулярного (коронарная артерия обозначена индексом "а") и интерстициального фиброзирования миокарда при наличии нормальных (А) и повышенных (В) локальных уровней альдостерона при сердечной недостаточности у пожилых людей (по T. Tsutamoto et al., 2000).
Уменьшение уровня аминоконцевого пептида проколлагена III типа и КДО на фоне лечения антагонистом альдостерона канреноата калием ОИМ в остром периоде и в последующие 12 месяцев было достоверным в сравнении с группой, получавшей плацебо.
Данные результаты подтверждают способность антагонистов альдостерона ингибировать синтез коллагена после перенесенного острого трансмурального инфаркта миокарда и замедлять прогрессирование дилатации левого желудочка. При сравнении эффектов иапф (сартанов) рамиприла и спиронолактона на показатели постинфарктного ремоделирования (ФВ, КДО, КСО) в течение 6 месяцев наблюдения за больными после острого инфаркта миокарда показано, что оба препарата обладают идентичными эффектами, что демонстрирует одинаковое значение иапф, сартанов и антагонистов альдостерона в предупреждении ремоделирования после инфаркта. Интересно отметить, что альдостерон индуцирует экспрессию рецепторов ангиотензина II типа I в миокарде, в эксперименте у крыс острый трансмуральный инфаркт миокарда сопровождался активацией образования альдостерона, и эта активация была предотвращена лозартаном.
Таким образом, после острого трансмурального инфаркта миокарда локальное миокардиальное образование повышенного уровня альдостерона играет важную роль в регулировании обмена коллагена, образовании фиброзной ткани и ремоделировании миокарда. Можно полагать, что после перенесенного инфаркта активация надпочечниковой и кардиоваскулярной продукции альдостерона, являясь частью нейрогуморальной реакции, играет важную роль в образовании реактивного фиброза, постинфарктного ремоделирования миокарда и прогрессировании сердечной недостаточности у пожилых людей, однако клинические аспекты этой проблемы практически не изучены.
^Наверх
Полезно знать
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований