Инфаркт и сердечная недостаточность. Почему может быть повышен мозговой натрийуретический пептид?
Анализ результатов настоящей работы не выявил различий между концентрацией МНП у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта при сравнении групп с ХСН II ФК и III ФК.
Различия повышения уровня мозговой натрийуретический пептид были найдены при анализе в зависимости от ГБ в анамнезе: у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ГБ (17 больных) уровень мозгового натрийуретического пептида повышен и составил (0,50,08) нг/мл, без ГБ (19 больных) (0,220,06) нг/мл (p<0,05); при ИБС без инфаркта (14 больных с ГБ и 16 больных без ГБ) – (0,580,11) нг/мл и (0,300,09) нг/мл соответственно (p<0,05). Представленные результаты свидетельствуют, с одной стороны, об отсутствии отличий уровня МНП в сопоставимых группах между постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта. Вместе с тем, при сочетании ИБС с ГБ в обеих группах уровень МНП был достоверно выше, чем у пациентов без ГБ. По данным M. Mukoyama et al., при артериальной гипертензии уровень МНП превышает соответствующий показатель у больных с нормальным артериальным давлением, особенно при наличии диастолической дисфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка.
Анализ уровня МНП у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта в зависимости от наличия постоянной формы фибрилляции предсердий показал, что у больных, перенесших инфаркт и сердечную недостаточность с фибрилляцией предсердий (14 человек), уровень мозгового натрийуретического пептида был повышен и составил (0,520,06) нг/мл, без аритмии (22 человека) – (0,570,06) нг/мл (p<0,05); у пациентов с инфарктом и сердечной недостаточностью вследствие диффузного кардиосклероза (11 больных с фибрилляцией предсердий и 19 без таковой) – (0,560,08) нг/мл и (0,490,03) нг/мл (p<0,05). Очевидно, наличие фибрилляции предсердий, для которой одним из существенных факторов риска является увеличение размеров левого предсердия, не отражается на уровне образования МНП, который, по данным многих авторов, синтезируется преимущественно в желудочках сердца.
Уровень мозгового натрийуретичесого пептида повышен при инфаркте и сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта в анамнезе отличался в зависимости от наличия рентгенологических признаков венозного застоя. У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом с венозной легочной гипертензией (14 больных) уровень мозговой натрийуретический пептид был повышен составил (0,490,09) нг/мл, без признаков застоя (22 больных) – (0,310,06) нг/мл (p<0,05); у пациентов с диффузным кардиосклерозом (13 больных с венозным застоем и 17 больных без) – (0,510,09) нг/мл и (0,33+0,07) нг/мл (p<0,05). По данным I. Raymond et al., уровень предшественника МНП – NT-про-МНП был достоверно увеличен при инфаркте сердечной недостаточности с симптомами диспноэ, однако авторы считают, что это увеличение в большей степени ассоциируется с напряжением и перегрузкой стенки левого желудочка, чем собственно с наличием венозного застоя.
При сравнении двух групп больных в возрастном аспекте получены следующие результаты: у больных постинфарктным кардиосклерозом в возрасте 44-59 лет (20 больных) уровень МНП составил (0,250,05) нг/мл, в возрасте более 60 лет (16 пациентов) – (0,580,12) нг/мл (p<0,05); при диффузном кардиосклерозе (16 и 14 больных) – (0,280,04) нг/мл и (0,620,11) нг/мл соответственно (p<0,05). Увеличение уровня МНП у лиц старших возрастных групп, установленное в настоящей работе, согласуется с ранее опубликованными данными об увеличении концентрации концентрации МНП с возрастом у здоровых лиц. I. Raymond et al. у пациентов с инфарктом и осложнением сердечной недостаточностью путем множественного регрессионного анализа определили увеличение уровня NT-про-МНП с возрастом, объясняя этот факт увеличением массы миокарда, специфической возрастной альтерацией экспрессии генов, возможным снижением почечного клиренса натрийуретических пептидов в старших возрастных группах. Анализ изменений уровня МНП в зависимости от пола показал, что уровень МНП в плазме крови у мужчин с постинфарктным кардиосклерозом составил (0,220,03) нг/мл, у женщин – (0,70,15) нг/мл (p<0,05); у больных ИБС без инфаркта – (0,280,08) нг/мл и (0,800,12) нг/мл (p<0,05) соответственно. Очевидно, при отсутствии различий в уровне МНП между больными с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта достоверно более высокие значения МНП определяются у женщин в сравнении с мужчинами. Последнее согласуется с данными других авторов о существовании половых отличий повышенного уровня мозгового натрийуретического пептида с преобладанием его образования у женщин в группе здоровых и больных инфарктом и сердечной недостаточностью. Удовлетворительное объяснение этого факта отсутствует, предлагается половые отличия в образовании МНП учитывать при статистическом анализе результатов исследований.
Таким образом, повышение уровня мозгового натрийуретического пептида является высокочувствительным маркером определения степени систолической дисфункции при инфаркте и сердечной недостаточности. Установлена прямая корреляционная зависимость между концентрацией циркулирующего МНП и ФК ХСН. Показано, что по уровню повышения мозгового натрийуретического пептида можно различать больных со сниженной ФВ (менее 40%) после перенесенного инфаркта миокарда и больных с сохраненной ФВ (более 40%). Плазменная концентрация МНП увеличивается при остром коронарном синдроме и ОИМ. Многими авторами показано, что уровень МНП представляет мощный маркер дисфункции левого желудочка и прогноза сердечной недостаточности после инфаркта, при этом для отдаленного прогноза значение имели увеличенные уровни МНП или его предшественника NT-про-МНП именно в первые часы и дни ОИМ. Вместе с тем, недостаточно изученным остается вопрос, существуют ли отличия уровней повышения мозгового натрийуретического пептида при постинфарктной сердечной недостаточности и ХСН при ИБС без инфаркта миокарда. Результаты настоящей работы показывают, что уровень МНП у больных ИБС изменялся в зависимости от пола, возраста, наличия гипертонической болезни, коррелировал с ФК ХСН, однако при сравнении уровня повышения мозгового натрийуретического пептида у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта существенных различий не выявлено.
^Наверх
Полезно знать
- Помощь при сердечной недостаточности
- Мозговой натрийуретический пептид (МНП) и острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Сердечная недостаточность мкб 10
- Миокардиальная сердечная недостаточность и провоспалительные цитокины
- Особенности медикаментозной профилактики и лечения сердечной недостаточность у мужчин при постинфарктном кардиосклерозе
- История болезни хроническая сердечная недостаточность - Клинические проявления сердечной недостаточности
- Хроническая сердечная недостаточность
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Острая сердечная недостаточность
- Презентация хронической сердечной недостаточности
- Сердечно-сосудистая недостаточность
- Cердечная недостаточность у пожилых людей при остром трансмуральном инфаркте миокарда
- Сердечная недостаточность симптомы и клинические признаки
- Сердечная недостаточность и история формирования данного синдрома. История болезни - сердечная недостаточность
- Роль провоспалительных цитокинов в развитии функциональной сердечной недостаточности
- Роль фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a) в развитии общей сердечной недостаточности
- Активизация РААС системы при синдроме сердечной недостаточности и коррекция ее ИАПФ и БРА
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН
- Помощь при сердечной недостаточности
- Мозговой натрийуретический пептид (МНП) и острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Сердечная недостаточность мкб 10
- Миокардиальная сердечная недостаточность и провоспалительные цитокины
- Особенности медикаментозной профилактики и лечения сердечной недостаточность у мужчин при постинфарктном кардиосклерозе
- История болезни хроническая сердечная недостаточность - Клинические проявления сердечной недостаточности
- Хроническая сердечная недостаточность
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Острая сердечная недостаточность
- Презентация хронической сердечной недостаточности
- Сердечно-сосудистая недостаточность
- Cердечная недостаточность у пожилых людей при остром трансмуральном инфаркте миокарда
- Сердечная недостаточность симптомы и клинические признаки
- Сердечная недостаточность и история формирования данного синдрома. История болезни - сердечная недостаточность
- Роль провоспалительных цитокинов в развитии функциональной сердечной недостаточности
- Роль фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a) в развитии общей сердечной недостаточности
- Активизация РААС системы при синдроме сердечной недостаточности и коррекция ее ИАПФ и БРА
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН