Проведение лабораторные тестов у кошек с гипертиреозом

Печеночные ферменты у кошек при гипертиреозе

Изменение активности печеночных показателей у кошек при гипертиреозе как правило самый частый сдвиг при гипертиреозе. Активность аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы повышается более чем в 75% случаев. Повышение одного из них диагностируется в 90% случаев. Изменение показателей как правило выраженно до умеренного уровня (100-400 МЕ/л).

Повышение выше 500 МЕ/л следует рассматривать как проявление сопутствующего заболевания печени. Повышенная активность АЛТ указывает на некроз печени. Успешное лечение гипертиреоза , как правило, нормализует активность печеночных ферментов независимо от их происхождения (Mooney et al., 1992).

Нарушение функции печени у кошек при гипертиреозе могут зависеть от прямого токсического действия тиреоидных гормонов на печень, от нарушения питания и кровообращения, а так же от сопутствующих инфекций. Главной причиной можно считать гипоксию печени (Biscoveanu, Hasinski, 2007). Дефицит кислорода в условиях повышенного основного обмена и недостаточности калорий приводит к истощение запасов гликогена в печени (Gurieker et al, 2011).

Так же нарушение функций печени у кошек при гипертиреозе может способствовать застоем крови из-за сердечной недостаточности. У человека изменение показателей функции печени не является поводом для отмены антитериоидных препаратов. Так же не стоит применять специальных мер для устранения проблем с печенью до излечения гипертиреоза (Utiger, 2002). При этом печень сохраняет свое нормальное гистологическое строение, за исключением случаев тяжелого тиреотоксикоза или застойной сердечной недостаточности. Описаны случаи нахождения в биоптатах печени повышение содержания пигмента в гепатоцитах и очаги жировой дегенерации, а так же воспалительные клетки в портальной области, небольшие участки некроза. В случаях тяжелого тиреотоксикоза обнаруживают жировую инфильтрацию центральных долек и фиброз портальной части. Желчные протоки инфильтрированы лимфоцитами. У кошек с анорексией жировые инфильтраты указывают на липидоз печени (Mooney et al., 1992).

Минеральный обмен в костной ткани у кошек при гипертиреозе

При тиреотоксикозе возрастает активность щелочной фосфотазы в сыворотке крови кошек за счет костных и печеночных изоферментов (Horney et al. 1994).

В исследование доктора Тэйлора США при участие 36 кошек с подтвержденным гипертиреозом у всех особей было обнаружено повышение щелочной фософтазы. В этом же исследование было выявлено повышение остеокальцина у 44% животных. При этом общая концентрация кальция оставалась в пределах нормы, и наблюдалось снижение ионизированного кальция. (Archer, Taylor, 2006). При исследовании 30 кошек с обнаруженным гипертиреозом снижение креатинина и ионизированного кальция так же ранее обнаружил в своих исследованиях доктор Барбер (Barber, Elliott 1999). Значительно было повышено содержание паратгормона и фосфат. При данном исследовании гиперпаратиреоз диагностирован у 77% кошек. Значение паратгормона было повышено в 19 раз верхнее референсное значение.

Подобные исследования были проведены доктором Фостером в 2010 году из которого он как и предыдущий автор сделал выводы, что при тиреотоксикозе кошек наблюдается нарушения обмена костной ткани и что печень является лишьодним из двух источников щелочной фосфотазы в сыворотке.(Foster,Thoday,2010).

При этом нет описанных данных клинического проявления нарушения обмена костной ткани у кошек.

Механизм развития. У человека зависимость нарушений костного и минерального обмена с функцией щитовидной железы достаточно сложна. Следствием прямого действия тиреоидных гормонов на костную ткань являются изменения структуры кости и обмена кальция и фосфора. Изменения развиваются в следствие активности остекластов и высвобождением кальция (Spaulding SW, Utiger RD: The thyroid: Physiology, hyperthyroidism, hypothyroidism and the painful thyroid.in Felig P et al: Endocrinology and Metabolism. New-York, McGraw-Hill, 1981, p.281).

Гистоморфометрия меченных тетрациклином биоптатов кости

Гистоморфометрия меченных тетрациклином биоптатов кости у больных тиреотоксикозом обнаруживает увеличение числа активно перестраивающихся костных единиц , что приводит к отрицательному балансу костной ткани (Eriksen et al, 1985). Это сопровождается высвобождением кальция, который по механизму отрицательной обратной связи угнетает функцию паращитовидных желез и обусловливает гипорпаратиреоз (Fraser et al, 1991). Усиленная резорбция костного кальция может приводит к компенсаторному снижению витамина D в сыворотке крови (Spaulding, Utiger, 1981). Далее снижается всасывание кальция в ЖКТ, усиление выведения кальция с мочой и калом и повышением реабсорбции фосфата в почечных канальцах. В следствие возрастает уровень фосфата в сыворотке, но кальций остается в норме или его уровень снижается. Так же кальцитонин, секретирующийся щитовидной железой действует обратно паратгормону.

У кошек в результате исследования 30 особей (Barber, Elliott 1999) результаты в корне отличаются от данных исследований у людей. Данные исследования диагностировали у 77% кошек гиперпаратиреоз, который предположительно развился в следствие гиперфосфатемии, а так же понижения ионизированного кальция в сыворотке.

Сочетания эффекта переизбытка птг и тиреоидных гормонов может иметь последствия достаточно серьезные для костной ткани. Высокие концентрации фосфата способствуют кальцификации мягких тканей, что отражается на почках. Однако костная паталогия и кальцификация мягких тканей для кошек не характерна. Нет практически никаких данных об этой паталогии в литературе и проводимые исследования не подтверждают подобный эффект. Что приводит к выводу неясности значения гиперпаратиреоза при гипертиреозе у кошек (Jodar E, et al: Hyperthyroidism-induced bone loss. Vet Endocrinol 47: 279,2007).

Глюкоза у кошек при гипертиреозе

Как правило никаких отклонений со стороны данного показателя не фиксируется, если только не обнаружен сахарный диабет. Но стоит отметить, что при гипертиреозе уровень метаболизма увеличивается. Белковый, жировой и углеводные обмены повышаются. Всасывание глюкозы в кишечнике и скорость её образования из гликогена, лактата, глицерина и аминокислот увеличивается.

Повышенная утилизация глюкозы мышцами и жировой тканью приводит к истощению гликогена в печени. Может обнаруживаться толлерантность к глюкозе, вероятно обусловленная резистентностью периферической ткани к инсулину (Hoeing, Ferguson 1989). Гипертиреоз влияет на нарушение секреции инсулина усугубляя его. Если у кошки в анамнезе имеется сахарный диабет, то из-за повышенного распада инсулина, требуется увеличение экзогенного гормона.

Мочевина и креатинин у кошек при гипертиреозе

До начала лечения трудно определить у какого животного почечный кровоток снижен или повышен и какая у него СКФ. Единственный признак, указывающий на нарушение функции почек - полиурия. При заболевание гипертиреозом почечный кровоток, СКФ могут понижаться и снижаться. Так же нестабильно могут вести себя канальцевая реабсорбция и секреция. Нужно обязательно диффиренцировать от сахарного диабета, хпн и других заболеваний встречающихся у кошек в старости.

При диагностике возможно обнаружение азотемии. Легкая или умеренная степень обнаруживается у 25 % животных страдающих гипертиреозом.

Развитие азотемии при гипертиреозе обусловлен скорее всего не одной, а несколькими причинами. Тиреоидные гормоны обладают антидиуретическим действием. Способность почек концентрировать мочу может нарушаться в следствие повышения почечного кровотока и снижения концентрации растворенных веществ в мозговом слое почек. Важную роль так же может играть усиленный распад белка и преренальная анемия, обусловленная снижением минутного объема сердца. Кошки так же могут страдать патологией почек одновременно с гипертиреозом, и таким образом гипертиреоз может быть не диагностирован из-за маскировки доминирующим заболеванием. Минутный объем сердца так же может быть снижен вследствие первичного заболевания сердца. Рекомендуется пробное лечение тиамазолом, так как у многих животных со сниженной функцией СКФ устранение гипертиреоза ухудшает ситуацию с почками (Graves et al,1994; DiBartola et al,1996). Но если почечные показатели на пробном лечение улучшаются, то можно использовать более радикальные методы лечения гипертиреоза. В случае ухудшения на приеме тиамазола состояния почек, то подбирать стоит лечение которое не усиливает азотемию.

Другие показатели у кошек при гипертиреозе

При исследование биохимии калия, натрия, холестерина, общего белка и альбумина как правило не наблюдается никаких сдвигов, которые связаны непосредственно с гипертиреозом. Некоторые отклонения возможны, но они связаны с общем состоянием животного (например кахексия) и сопутствующими заболеваниями. Гипокалиемия может возникать при гипертиреозе, вторичном к рвоте, диарее, анорексии или избыточной потере мочи. Дефицит витаминов (например, дефицит тиамина и кобаламина) возникает при гипертиреозе, вторичном по отношению к полиурии, мальабсорбции, диарее, рвоте и анорексии.

Общий клинический анализ крови у кошек при гипертиреозе

При гипертиреозе число эритроцитов (RBC) и гематокрит (НСТ) обычно не изменятся в показателях. Иногда, в 40-50% случаев возможно обнаружение небольшого подъема гематокрита (Broussard et al.,1995). Увеличение числа эритроцитов похоже напрямую связано с тиреотоксикозом. Эритроцитоз может быть вызван как непосредственным влиянием тиреоидных гормонов на красный костный мозг, так и их эффекта опосредованного бетта-адренорецепторами. Тиероидные гормоны стимулируют так же продукцию эритропоэтина (Mooney 1998), который увеличивает содержание в крови макроэритроцитов, вызывая ускорение время дифференцировки эритроцитов и сокращая время их созревания (Peshle 1980).

Макроцитоз отмечается у 20% кошек с гипертиреозом , это объясняет увеличение гематокрита при нормальном количестве эритроцитов и нормальном уровне гемаглобина. Эритроцитарная масса может возрастать в связи с потребностью в кислороде или увеличение основного обмена. Повышение в кислороде может быть обусловлено повышенной выработкой эритропоэтина. Кроме того при тиреотоксикозе, в эритроцитах возрастает содержание 2,3-дифосфоглицерата, который связываясь с гемоглобином и стабилизируя его восстановленную форму, способствует диссоциации кислорода из гемоглобина. При этом анемия у кошек при гипертиреозе развивается крайне редко.

Лейкоциты у кошек при гипертиреозе

Могут выявлятся лейкоцитозы, нейтрофилия со сдвигом влево, лимфопения и эозинофилия.

Тромбициты

Как правило нарушения свертываемости крови, тромбозы и кровотечения не характерны. Размеры тромбоцитов увеличиваются, но общее их количество и гематокрит остаются в норме (Sullivan et al.1993).

Анализы мочи у кошек при гипертиреозе

Чуть более чем в 30 % случаев у кошек обнаруживается повышение азота и креатинина в анализе мочи. Так же отмечается полидипсия и полиурия. Удельный вес мочи колеблиться от 1,006 до 1,060.

Клинический вес мочи позволяет отличить преренальную уремию от первичного поражения почек. При гипертиреозе у некоторых кошек наблюдается некоторая степень почечной недостаточности. Очень трудно разобраться в каком случае лечение гипертиреоза позволт решить проблему ХПН, а в каком только ухудшит. Требуется осторожность при лечение в таком случае.

Копрограмма у кошек при гипертиреозе

При диагностике гипертиреоза нередко присутствует такое явление как стеаторея-жирный кал. У многих страдающих тиреотоксикозом кошек наблюдается нарушение всасывания в кишечнике. Данное явление не изучено у кошек, но у человека при гипертиреозе это объясняется снижением выработки трипсина, а так же снижением панкреатических ферментов, как следствием катехоламиноподобного действия тиреоидных гормонов. У кошек подобная проблема связана еще и с потреблением жирной пищи (Peterson et al, 1983). В описание автором указано, что суточная секреция превышает норму в 2-15 раз. При этом процент всасываемого в кишечнике жира остается постоянным при любом его содержании в пище. Средний показатель усвоенного жира рассчитывается по разнице между количествами потребленного и выведенного жира, деленного на количество потребленного. При тиреотоксикозе у кошек этот показатель снижен (Peterson et al, 1983). Поэтому в механизме стеатореи играет роль полифагия.

Диагностика сердечно-сосудистой системы у кошек с гипертиреозом

Владельцы кошек, страдающих сердечными аритмиями, нередко сообщают о наличии у их питомцев клинических проявлений первичных и вторичных патологий сердца (в том числе одышки, дыхания через открытую пасть) или признаков системных заболеваний (например, симптомов, сопутствующих гипертиреоидизму или системной гипертонии, затрудненного мочеиспускания или олигоурии).

Обследование кошек, у которых подозревают наличие сердечной аритмии должно начинаться с аускультации, в ходе которой обращают внимание на следующие параметры:

Частота и ритм сердечных сокращений;
Наличие или отсутствие шумов сердца;
Признаки застойной сердечной недостаточности

Частота и ритм сердца у кошек при гипертиреозе

Тахикардия нередко бывает всего лишь проявлением испытываемого животным стресса, однако во всех случаях аритмий необходимо всестороннее тщательное обследование пациентов. Экстрасистолы, как правило, тише, чем нормальные тоны сердца, и клиницистов обычно в большей степени беспокоит продолжительность пауз после таких сердечных ударов (Paige CF, Abbott JA, Elvinger F, et al. Prevalence of cardiomyopathy in apparently healthy cats. J Am Vet Med Assoc 2009). Бывает полезной одновременная пальпация пульса на бедренной артерии. При тахиаритмиях дефицит пульса проявляется слышимыми звуками сердечных сокращений при отсутствии соответствующей пульсовой волны.

^Наверх