Гипертиреоз у старых кошек (этиология, диагностика и лечение)

Общая характеристика

Гипертиреоз у старых кошек является относительно распространенным заболеванием кошек среднего и пожилого возраста, средний возраст которых составляет от 12 до 13 лет. Не имеет породного или полового предрасположения. Избыток гормонов щитовидной железы вызывается аденоматозной гиперплазией или аденомой щитовидной железы, включающей одну или, чаще, обе доли щитовидной железы. Карцинома щитовидной железы, которая является основной причиной гипертиреоза у собак, составляет всего 3% случаев у кошек.

Патогенез аденоматозной гиперплазии щитовидной железы у кошек неясен. Состояние напоминает токсический узловой зоб (Болезнь Пламмера) у людей. Щитовидная железа гипертиреоидных кошек содержит множественные гиперпластические узелки, окруженные неактивной фолликулярной тканью. Экспериментальная трансплантация аденоматозной ткани голым мышам показала, что ее рост не зависит от экстратиреоидной гуморальной стимуляции. Вместо этого, внутренние изменения клеток должно быть ответственны за нерегулируемый рост и функцию. Считается, что наиболее вероятными вариантами являются мутации рецептора ТТГ или мутация связанных с ним белков G.

Этиология

Причиной гипертиреоза у пожилых кошек может быть предрасположенность или различные стимулирующие факторы. И хотя данное заболевание диагностируется у кошек достаточно давно, до сих пор неизвестно что именно стимулирует развитие этого состояния. Но учитывая тот факт, что в 70-75% процентах случаев регистрируется поражение двух отдельных долей железы, можно предположить действия присутствующих в крови или действующих извне факторов.

Интересная информация представлена в литературе о возможном влияние готовых кормов. Согласно истории появление промышленных кормов произошло в США в 1960х годах, кошки питающиеся ими достигли зрелости в 1970-1980х годах, тогда же в США впервые зарегистрировали первые случаи гипертиреоза.

В кормах наблюдается повышенное содержание йода, что может служить развитию зоба. Так же развитию зоба могут способствовать фталаты, резорцин, полифенолы и полихлорированные дефинилы. Большинство этих углеводородов выводятся из организма в виде глюкуронидов, а у кошек процесс глюкуронидации сильно заторможен (Court, Greenbalt 2000).

Входящая в состав кормов соя, возможно так же влияет на развитие заболевания. Соевые изофлованы, генестин и даидзеин ингибируют йодидпероксидазу - фермент необходимый для синтеза тиреоидных гормонов (Divu et al 2001). Изофлованты сои так же выводятся в процессе глюкуроинидации, и торможение этого процесса может играть роль в развитие зоба. В кормах эти вещества присутствуют в достаточном количестве, чтобы иметь биологический эффект (Court, Freeman 2002).

Содержание селена в щитовидной железе в перерасчете на 1 г органа считается самым большим в организме. Он оказывает важную биологическую роль, оказывая антиоксидантное действие на тироциты. Так же селен является фактором роста и возможно его переизбыток в корме может влиять на здоровье (Foster et al 2001).

Сообщалось о повышенном риске у пожилых домашних кошек не сиамских пород, питающихся промышленными кормами и получающих обработку от эктопаразитов (Scarlett et al/,1988). Другое исследование демонстрирует результат, что у двух похожих генетически пород сиамских и гималайских гипертиреоз развивается значительно реже остальных пород. Так же отмечено возрастание в 2-3 раза риска у кошек питающихся консервами (Kass et al.,1999). В исследование проведенным годом позже было опровергнуто влияние антипаразитарных средств и зависимость от породы при развитие гипертиреоза. Но в этом же исследование указано на повышение риска развития заболевания у кошек предпочитающих консервы с запахом рыбы, печени и гусиных потрохов (Martin et al.,2000).

Аутоиммунные факторы развития заболевания - G-белок.

ТТГ взаимодействует с рецепторами на поверхности клетки щитовидной железы –тиреоците. Рецепторы ТТГ сопряжены со специфическими белками суперсемейства G-белков.

Связывание ТТГ со своим рецептором через G-белок активизирует цАМФ-зависимый путь передачи сигнала и тем самым стимулирует рост и дифференцировку тиреоцита. Нарушение экспрессии G-белков могло б играть роль в патогенезе гипертиреоза. В аденомах щитовидной железы у кошек с гипертиреозом обнаружено сниженное количество одного из G-белков, который in vitro ингибирует рост и диффернцировку тиреоцитов. Это могло бы ослаблять ингибиторный эффект цАМФ-зависимого каскада в тиреоцитах, приводя к их автономному росту и гиперсекреции Т4 (Hammer et al., 2000).

Патоморфология

Большинство опухолей щитовидной железы имеют фолликулярное, плотное или смешанное строение. При диагностике доброкачественные опухоли встречаются гораздо чаще, чем злокачественные.

Аденоматозная гиперплазия или аденома- наиболее часто встречаюшаяся опухоль у кошек с тиреотоксикозом (Carpenter et al., 1997). В 70-75% случаев обнаруживается в обеих долях.

Многоузловой зоб представляет собой множественные узелки, расположенные по всей железе. Новообразования щитовидной железы у пожилых кошек состоят из гиперплазированной ткани с диаметром 1-3 см (Peterson 2000). Железа напоминает виноградную гроздь. Чаще всего узелки плотные, но могут обнаруживаться среди них пустоты и кисты с жидким содержимым. Фолликулы в узелках неравномерны, сдавливают окружающую паренхиму, их можно легко отличить от окружающей при обнаружении.

Цитологически узелки состоят либо из микрофолликул , либо из клеток. Так же часто обнаруживаются рядом с узелками растянутые кисты с коллоидом.

Аденома в щитовидной железе обнаруживается реже. Чаще одиночные аденомы захватывают большую часть доли. При микроскопии в них обнаруживаются различные по форме и составу фолликулы. Могут обнаруживаться паппилярные выросты, компактные клетки имеющие хаотичное расположение. Поверхность может быть гладкой или бугристой.

Атипичная аденома

Группа опухолей у которой обнаруживаются признаки злокачественного роста, без прорастания в капсулу и сосуды. Пораженная доля щитовидки обычно увеличена и деформирована и покрыта гладкой капсулой. При микроскопирование можно обнаружить плотно расположенные фолликулы, в окружение толстого слоя клеток. У фолликулов обычно отсутствует коллоид, клетке же крупнее тех клеток которые формируют аденому.

Злокачественные образования щитовидной железы

У кошек гипертиреоз с обнаружением злокачественного новообразования встречается очень редко, в 1-3% случаях. Опухоли могут иметь различную морфологию, но отличаются от аденом проростанием в ткани,сосуды и метастазированием.

Фолликулярный рак.

Встречается редко. Проявляется увеличением и деформацией пораженной доли. Как правило симптомы гипертиреоза отсутствуют. Пораженная ткань состоит из отдельны плотных фолликул без коллоида. Некоторые опухоли менее дифферинцированны и имеют строение из мелких плотных фолликулов, сливающихся с конгламератом клеток.

Паппилярный рак

Характеризуется отсутствием дифформации пораженной доли. Диагностируется только микроскопически. Характерны папиллярные выпячивания фиброзно-сосудистой соединительной ткани, покрытые крупные кубовидными клетками.

Клинические признаки

У большинства пожилых кошек с гипертиреозом есть ряд клинических признаков, которые отражают воздействие гормонов щитовидной железы почти на каждый орган в организме.

Гипертиреоз у старых кошек является хронически прогрессирующим и коварным заболеванием, и клинические эффекты могут варьироваться от легкого до тяжелого. На ранних стадиях процесса заболевания клинические признаки достаточно незаметные ,и часто упускаются из вида как владельцем, так и ветеринаром, и диагноз может быть поставлен только в случае, когда проводится измерение гормонов щитовидной железы Даже если диагноз ставится путем рутинного тестирования, клинические признаки (например, потеря веса) часто могут быть выявлены ретроспективно. В некоторых случаях потеря веса игнорируется, потому что это происходит после преднамеренного ограничения калорий для управления ожирением, но потеря веса продолжается даже после того, как ограничение калорий прекращается.

В других случаях незначительные клинические изменения (например, тахикардия и повышенная активность) списывают на стресс во время посещения ветеринара. Клинические признаки могут присутствовать в течение месяцев и до 1-2 лет до постановки диагноза (Thoday and Mooney, 1992). Так как гипертиреозные кошки обычно имеют хороший или повышенный аппетит и активны или даже сверхактивны, сопоставляя эти два факта владельцы часто не беспокоятся о проявляющихся клинических признаках, считая это нормальным поведением кошки. Только когда картина ухудшается или появляются, другие, более серьезные клинические признаки владелец обращается к ветеринарному врачу.

Наиболее частые причины обращения за ветеринарной помощью владельцам - это потеря веса, полифагия, полидипсия / полиурия, рвота и / или диарея.

Поскольку осведомленность владельца и ветеринарного врача о клиническом синдроме гипертиреоза кошек в настоящее время очень высока, а измерение концентрации тироксина в сыворотке крови является обычным компонентом гериатрических профилей биохимии сыворотки кошачьих, кошки с гипертиреозом диагностируются на ранних стадиях заболевания. Это означает что клинические признаки, наблюдаемые владельцами и ветеринарами, являются менее серьезными, чем те, которые были описаны, когда болезнь была впервые обнаружена в 1980-х годах (Broussard et al, 1995; Bucknell, 2000). Наблюдается резкое снижение частоты и тяжести клинических проявлений у кошек с диагнозом гипертиреоз с 1983 по 1993 год (Broussard et al, 1995).

Потеря веса

Потеря веса является наиболее распространенным клиническим признаком, наблюдаемым у пожилых кошек с гипертиреозом. Приблизительно 90% кошек с гипертиреозом имеют легкую или тяжелую степень потери веса. Некоторые кошки с гипертиреозом становятся сильно кахексичными. Потеря веса обычно происходит постепенно в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет. Владельцы могут сказать, что потеря веса не замечалась ими, пока кто-то кроме них, кто не видел кошку в течение нескольких месяцев, не заметил изменения.

Полифагия.

Полифагия и потеря веса довольно часто встречаются при гипертиреозе кошек. Это чрезвычайно важный пункт анмнеза, потому что сочетание полифагии и потери веса имеет меньше дифференциальных диагнозов, чем анорексия и потеря веса. Кошки, ранее считавшиеся привередливыми в еде, могут развить отличный аппетит, что является изменением, которое изначально не может восприниматься владельцем как проблема. В тяжелых случаях полифагии кошки могут проявлять агрессию при получении пищи.

Полифагия и потеря веса происходят из-за увеличения скорости метаболизма и увеличения расхода энергии гипертиреоидного состояния, что приводит к снижению эффективности физиологических функций. Увеличение потребления пищи и использования накопленной энергии может изначально компенсировать повышенный расход энергии; однако в конечном итоге возникает хронический дефицит калорий и питательных веществ. Хотя как синтез, так и деградация белков увеличиваются, что дает эффект увеличения катаболизма белка. В дополнение к потере веса, отрицательный азотный баланс приводит к истощению мышц и слабости.

Точный механизм увеличения аппетита связанный с гипертиреозом плохо изучен, но исследования показывают, могут играть роль подавление лептина, увеличение гипоталамического нейропептида Y и усиленное фосфорилирование аденозинмонофосфата (AMФ) , а так же активированная протеинкиназа (Pétervári et al, 2005; Ishii и др., 2008).

Хотя полифагия является одним из наиболее распространенных клинических признаков гипертиреоза, небольшой процент гипертиреоза у кошек проходит при снижении аппетита.

Нервозность, гиперактивность, агрессивное поведение

Приблизительно у 50% людей с тиреотоксикозом наблюдаются дрожь, нервозность, эмоциональная лабильность, депрессия и беспокойство, предположительно из-за прямого действия гормона щитовидной железы концентрации на нервной системе (Burch, 2013). У кошек так же можно заметить эти признаки характеризующиеся беспокойством, раздражительностью и / или агрессивным поведением. Многие гипертиреоидные кошки очень гиперактивны и постоянно находятся в движении. Владельцы могут заметить, что их кошки бродят, ходят, а спят только в течение коротких периодов, и их легко разбудить. Многие кошки с гипертиреозом выглядят «тревожными» и плохо отходить от стресса. Некоторые становятся агрессивными, если предпринята попытка их удержать. Причина этих клинических признаков является многофакторной. Однако, в некоторых случаях, признаки связаны с повышенным адренергическим активность, потому что значительная степень улучшения наступает во время лечения с адренергическими антагонистами.

Полидипсия и полиурия

Полиурия и полидипсия обычно часто отмечаются при гипертиреозе кошек. Хотя два клинических признака неизменно встречаются вместе владельцы часто сообщают о полидипсии в отсутствие полиурии или наоборот. Полиурия и полидипсия встречаются у 30-40% кошек с гипертиреозом, а изменения в количестве потребляемой воды и экскреции мочи сильно варьируют.

Существует ряд механизмов, участвующих в патогенезе полидипсии и полиурии при гипертиреозе у кошек пожилого возраста. Первичная (психогенная) полидипсия увеличивает потребление воды и растворенных веществ и снижает регуляцию каналов Aquaporin 1 и Aquaporin 2 могут способствовать полиурия (Wang et al, 2007). Скрытые заболевания почек также могут играть роль. Полиурия и полидипсия могут присутствовать у гипертиреоидных кошек без признаков почечной недостаточности, но поскольку гипертиреоз увеличивает скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и снижает удельный вес мочи (USG), трудно оценить истинную функцию почек у гипертиреоидных кошек. После разрешения гипертиреоза (независимо от метода лечения), почечная перфузия обычно уменьшается, что у некоторых кошек может маскировать скрытую почечную недостаточность.

Желудочно-кишечная дисфункция

Наиболее распространенные клинические признаки гипертиреоза относятся в желудочно-кишечном тракте это полифагия и потеря веса. Другие признаки желудочно-кишечной дисфункции включают анорексию, рвоту, диарею, увеличение объема кала, увеличение частоты дефекация и неприятный запах. Рвота встречается относительно часто, встречается примерно у 50% кошек с гипертиреозом. Анорексия и водянистая диарея встречается реже, но ее наличие обычно наблюдается у кошек с тяжелым гипертиреозом или у тех, у кого имеются первичные кишечные проблемы. Причины поноса и увеличения частоты дефекации при гипертиреозе относится к гиперчувствительности желудочно-кишечного тракта, приводящей к быстрому опорожнению желудка и сокращению времени прохождения через кишечник (Papasouliotis et al, 1993; Schlesinger et al, 1993). Быстрое заглатывание пищи или переедание приводит к растяжению желудка.

Непосредственное действие гормона щитовидной железы на триггерную зону хеморецептора является потенциальной причиной рвоты. Стеаторея также диагностируется у кошек с тяжелым гипертиреозом. Так же стеаторея может быть связана с нарушением всасывания жира и другими сопутствующими заболеваниями, таким как экзокринная недостаточность поджелудочной железы.

Неспецифические изменения волосяного покрова (например, неопрятные волосы, спутанные волосы,и без блестящей шерсти) часто встречаются у кошек с гипертиреозом.

Иногда может возникать пятнистая алопеция , как правило, из-за чрезмерно активного груминга. Некоторые кошки могут вырывать шерсть клоками. Непереносимость тепла, является классическим признаком тиреотоксикоза у людей, а выпадение шерсти также может быть результатом тепловой непереносимости у кошек.

Дыхательные расстройства

Одышка редко беспричинно встречается у пожилых кошек и ее возникновение обычно связано с сердечными или респираторными заболеваниями. У некоторых кошек с гипертиреозом наблюдается одышка в покое. Эти признаки чаще всего встречаются у кошек с гипертиреозом, которые подвержены физическим ограничениям или транспортировке. Одышка при физической нагрузке часто встречается у тиреотоксических людей и обусловлена слабостью дыхательных мышц, усилением дыхательного движения, снижением растяжения легких и сопутствующими сердечно-сосудистыми осложнениями (Burch, 2013). Тиреотоксикоз связан с учащенным дыханием, повышенным потреблением кислорода и выделением углекислого газа, а также низким анаэробным порогом (Burch, 2013).

Вентрофлексия головы

Ранние сообщения о гипертиреоидных старых кошках включали случайные обнаруженные у кошек проявляний выраженной вентрофлексии головы. Голова больной кошки могла быть поднята без труда, но кошка сразу же возобновила неправильную позу после освобождения. Клинические признаки обычно наблюдаются в связи с анорексией, легкая атаксией и мидриазом.

Больше не было опубликовано сообщений об этом синдроме с 1994 (Немзек и др., 1994). Предполагается, что дефицит тиамина или гипокалиемия могут быть причиной вентрофлексии , но поскольку это сейчас так редко, дальнейших исследований патогенеза не проводилось.

Глазные поражения

Систолическая гипертензия зарегистрирована приблизительно у 10-15% кошек с гипертиреозом на момент постановки диагноза (Williams et al, 2010). Несмотря на это, ретинопатия, вторичная по отношению к гипертонии, редко выявляется при гипертиреозе кошек. В исследование 100 гипертиреоидных кошек и 30 контрольных кошек, не было выявлено офтальмологических нарушений, которые бы чаще выявлялись у кошек с гипертиреозом, чем у кошек с эутиреозом (van der Vurt и Peterson, 2000). У двух гипертиреоидных кошек изменения сетчатки соответствовали гипертонической ретинопатии, включая кровоизлияние в сетчатку и очаговое отслоение сетчатки с субретинальным выпотом. Авторы пришли к выводу, что глазные аномалии редко встречаются у кошек с гипертиреозом.

Тиреоидный криз

Это термин, используемый у людей для описания острого обострение клинических признаков тиреотоксикоза в сочетании с различной степенью декомпенсации органов. Считается, что причиной является повышенный клеточный ответ на гормон щитовидной железы в сочетании с повышенной или внезапной доступностью имеющихся на данный момент гормонов щитовидной железы.

Тиреоидный криз обычно спровоцирован инсультом, инфекциями, операцией на щитовидной железе, другими нетиреоидные заболевания или отказом от тиреостатиков (Chiha et al, 2013).

Диагноз основан на проявление четырех основных клинических признаков: лихорадка, поражениями центральной нервной системы (ЦНС), желудочно-кишечная или печеночная дисфункция и сердечно-сосудистые эффекты, такие как тахикардия, мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Хотя у кошек с гипертиреозом может иметь место обострение клинических признаков либо из-за осложнений тиреотоксикоза (например, застойной сердечной недостаточности, гипертонии) или наличия сопутствующих нетиреоидных заболеваний, тиреоидный криз, как определено у людей, еще не было описан у кошек (Ward, 2007; Tolbert, 2010).

Артериальное давление и гипертензия

Гипертония достаточно частое заболевание которое развивается у пожилых кошек (АД 160-170 мм.рт.ст или выше) (Henik, 1997). При исследовании этой патологии невозможно выверить истинную причину однозначно. Есть вариант развития данного состояния из-за доставки животного в клинику («эффект белого халата») (Belew et al, 1999). При этом не исключено развитие гипертонии связанной с ХПН, заболеванием сердечно-сосудистой системы, а так же первичной гипертонии, наблюдаемой без явной паталогии (Kobayashi et al, 1990; Littman, 1994; Bodey, Samson, 1998).

Клиническими признаками могут служить гиперемия кончиков ушей и слизистых, поражения сетчатки глаз (кровоизлияния, отек, чпстичная или полная отслойка, дегенерация) (Stiles et al, 2004; Maggio et al ,2000; Elliott et al 2011). Могут развиваться инсульты, как последствия нарушения мозгового кровообращения, выражаемые в потери ориентации, вестибулярных расстройствах, атаксия, судороги, ступор, тремор, парапарез и ветрофлексия головы).

Для кошек входящих в группу риска измерение АД и исследование глазного дна является обязательными процедурами. Гипертиреоз относит кошек к группе риска. Считается, что гиперетония при гипертиреозе связана с активацией бета-адренорецепторов, что приводит к тахикардии, повышению сократимости миокарда, системному расширению сосудов и стмуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Повышение АД в легкой и умеренной степенях отмечается в 87% случаев в исследовании кошек с гипертиреозом (Kayabashi, 2014). В другом исследование не обнаружилось ни одного случая слепоты при обследование большого количества кошек с гипертиреозом (Peterson et al,1983). Исследования проведенные позже так же показали отсутствие проблем со стороны зрения у кошек с гипертиреозом. По крайней мере из 100 исследованных кошек с заболеванием и 30 контрольных офтальмологические проблемы встречались одинаково редко (Peterson, Van der Woerdt, 2000).

Но контроль АД у кошек с гипертиреозом обязательное исследование. Так же рекомендуется обращать внимание хозяев на возможные осложнения связанные с развитием гипертонии, описанные выше. Положительным эффектом при лечение обладает амиодипин бессулат в дозе 0,625-1,25 мг каждые 12-24 часа (Henik et al, 2004; Maggio et al ,2000; Elliott et al 2011).

Снижение аппетита

Хотя большинство гипертиреоидных кошек страдают полифагией, у некоторых гипертиреоидных кошек наблюдается анорексия или снижение аппетита. Потенциальными причинами плохого аппетита считаются: застойная сердечная недостаточность, тяжелое истощение и мышечная слабость, дефицит тиамина или кобаламина, гипокалиемия или другие сопутствующие нетироидные заболевания (например, воспалительное заболевание кишечника, панкреатит, почечная недостаточность)болезни и новообразования (Cook et al, 2011).

Слабость и летаргия

Снижение активности, слабость, утомляемость и вялость диагностируются в случае тяжелого гипертиреоза – тиреоидного криза. Некоторые кошки переходят от чрезмерной активности и беспокойства к вялости и слабости. Слабость и утомляемость также являются частыми жалобами у людей с тиреотоксикозом. В одном исследовании 67% людей с гипертиреозом имели жалобы на мышечную слабость, в основном в проксимальных мышцах у ног, и у 19% были симметричные дистальные сенсорные нарушения и угнетенные дистальные сухожильные рефлексы (Duyff et al, 2000). Биохимическая основа мышечной слабости неясна, это может быть просто вызвано потерей веса и катаболическим состоянием. Гипокалиемия, дефицит кобаламина и дефицит тиамина также могут способствовать мышечной слабости и потере веса (Ruaux et al, 2005).

Стрессовая и тепловая непереносимость

Тепловая непереносимость является одним из признаков, который может наблюдаться владельцами кошек. Большинство нормальных кошек ищут теплые, солнечные места для сна. Кошки с гипертиреозом могут выбирать для сна прохладные места, таких как ванна или прохладный плиточный пол. В дополнение к непереносимости тепла у некоторых кошек с гипертиреоидной неустойчивостью к стрессу короткие поездки на автомобиле, купание и ветеринарных клиник могут привести к клиническому ухудшению, дыхательной недостаточности, слабости или даже остановки сердца. Клиницист должен всегда принимать во внимание эту неспособность справиться со стрессом планируя диагностические или терапевтические процедуры.

Тепловая непереносимость и неспособность справиться со стрессом – классические клинические признаки тиреотоксикоза человека. Многие из этих эффектов аналогичны эффектам, вызываемым адреналином, включая непереносимость тепла, повышенное потоотделение (у людей), тремор и тахикардию. проявляется при тиреотоксикозе, свидетельствует о повышенной чувствительности к катехоламинам при тиреотоксикозе (Liggert et al, 1989).

Сопутствующие не тиреоидное заболевание

Поскольку гипертиреоз у старых кошек является гериатрическим заболеванием, сопутствующие нетиреоидные заболевания встречаются достаточно часто и осложняют клиническую картину. Поскольку клинические признаки гипертиреоза очень разнообразны и совпадают с симптомами многих других сопутствующих заболеваний, наличие или отсутствие какого-либо одного клинического признака не может использоваться для диагностики или исключения гипертиреоза. В некоторых случаях единственный способ определить, могут ли все клинические признаки, проявляемые конкретным пациентом, быть объяснены гипертиреозом, лечить гипертиреоз и определить, разрешаются ли клинические признаки.

Субклинический гипертиреоз

Субклинический гипертиреоз у пожилых людей определяется как наличие результатов гормонального теста, указывающего на гипертиреоз (обычно снижение ТТГ) у человека без клинических признаков гипертиреоза (Biondi et al, 2005). Вполне вероятно, что подобное состояние существует у кошек; однако документирование этого условия затруднено отсутствием чувствительного анализа на ТТГ у кошек. В одном исследовании было проанализировано 104 пожилых кошки с нормальной концентрацией гормонов щитовидной железы, у 7,5% кошек гипертиреоз возник в течение 12 месяцев наблюдения (Wakeling et al, 2011). Кошки с ТТГ на нормальном уровне чаще становились гипертиреоидными, но не все кошки со сниженным ТТГ стали гипертиреоидными. Кроме того, у гериатрических кошек с низким ТТГ более вероятно наличие гистологических признаков узлового заболевания щитовидной железы (Wakeling et al, 2007).

Диагностика

Хотя многие пожилые кошки с умеренным гипертиреозом кажутся владельцу бессимптомными, в подавляющем большинстве случаев аномалии, соответствующие диагнозу гипертиреоз, могут быть обнаружены при тщательном физическом осмотре. Обычно присутствуют и подтверждают диагноз гипертиреоза потеря веса и тахикардия. Что наиболее важно, пальпируемое образование на шеи обнаруживается у более чем 90% кошек с гипертиреозом на момент постановки диагноза.

Увеличение объема щитовидки (зоб)

У здоровых кошек пожилого возраста доли щитовидной железы расположены чуть ниже гортанного хряща и проходит вентрально через первые несколько колец трахеи; они лежат дорсолатеральнее и с обеих сторон трахеи.

Доли щитовидной железы у нормальных кошек не прощупываются. Гипертиреоз неизменно связано с увеличением одной или обеих долей щитовидной железы (зоб) - увеличение, которое пальпируется у более чем 90% кошек с гипертиреозом. Тщательная пальпация необходима для выявления небольших зобов, что может быть проблематичным у кошки, испытывающей стресс.

Пальпация щитовидной железы не патогномонична для гипертиреоза; у некоторых кошек с пальпируемыми щитовидными железами клинические проялвения отсутсвуют, а некоторые щитовидки состоят из структур, отличных от нормальной ткани щитовидной железы. В одном исследовании гериатрических кошек с эутиреоидным возрастом (более 9 лет) ощутимый зоб присутствовал у 27 из 104 (26%) кошек. Шестнадцать процентов этих кошек в конечном итоге стали гипертиреоидными через 4½ года наблюдения (Wakeling et al, 2011). Причины увеличения щитовидной железы, кроме аденоматозной гиперплазии или аденомы, могут быть тиреоидит и цистаденома щитовидной железы (Norsworthy et al, 2002). Другие причины зоба включают воспаления слизистой оболочки слюнных желез, увеличения или кисты околощитовидной железы, кисты щитовидной железы, дермоидные кисты и глоточные (ветвистые) кисты (Norsworthy et al, 2002; Phillips et al, 2003; Lynn et al, 2009;Толберт и др., 2009; Нельсон и др., 2012).

Поскольку доли щитовидной железы слабо прикреплены к трахее, увеличение веса, связанное с увеличением щитовидной железы, вызывает опущение долей вентрально в шею. Иногда аномальная доля (или доли) спускается через грудной вход и в переднее средостение. Это может быть одним из объяснений неспособности пальпировать зоб у кошки с гипертиреозом. У кошек с карциномой щитовидной железы пальпация щитовидной железы может быть сходной с таковой у гипертиреоидной кошки с доброкачественным заболеванием; однако в других случаях зоб, связанный с карциномой щитовидной железы, является большим, фиксированным, а не подвижными и прикрепленными к нижележащим или лежащим выше тканям.

Техника пальпации

Оценка области щитовидной железы должна быть частью физического обследования каждой кошки, осмотренной ветеринаром, особенно старшего возраста. Это позволяет врачу приобретать опыт и уверенность при пальпации кошки с подозрением на гипертиреоз, а иногда позволяет обнаружить увеличение, которое в противном случае осталось бы незамеченным.

Для оценки, голова кошки должна быть аккуратно вытянута. Большой и указательный пальцы одной руки аккуратно помещаются по обе стороны от трахеи в яремных бороздах на уровне гортани. Область мягко сжимается, и пальцы плавно скользят вниз к грудной клетке и снова возвращаются к гортани.

Кончики пальцев должны оставаться внутри яремной борозды. Увеличение щитовидной железы обычно ощущается как несколько подвижный, подкожный узелок, который может варьироваться от размера чечевицы до размера боба . Успех в этом маневре зависит от того, чтобы не сдавливать слишком сильно. Оказываемое давление должно быть достаточно мягким, чтобы позволить ненормальному узлу скользить под кончиками пальцев, но достаточно твердым, чтобы обнаружить массу. Иногда можно визуализировать зоб, увлажняя шею спиртом; увеличенные щитовидные железы часто можно визуализировать, когда пальпирующие шею пальцы скользят к грудной клетке. Так же хорошо визуализируются побритые места.

Если увеличение щитовидной железы не пальпируется после двух или трех попыток у кошки с совместимыми клиническими признаками, голова и шея кошки должны быть возвращены в исходное положение и пальпация повторена. Этот маневр иногда приводит к перемещению внутригрудного узелка обратно в шею, где он может пальпироваться.

Другой метод пальпации заключается в том,что врач стоит позади кошки и поднимает голову под углом 45 градусов, поворачивая голову вправо и влево (Norsworthy et al, 2002). Используя эту технику, увеличенная щитовидная железа была обнаружена у 96% кошек с гипертиреозом и у 59% кошек с эутиреоидом (Norsworthy et al, 2002); однако методика не сравнивалась со стандартной техникой пальпации.

Размер щитовидной железы оценивается от 0 до 6, где 0 - не пальпируемая щитовидная железа, 1 - едва ощутимая щитовидная железа, а 6 – доля длиной 2,5 см или более. Ни у одного из увеличенных щитовидных желез, обнаруженных у эутиреоидных кошек, не было 3 или более баллов, тогда как у 18 из 23 кошек с гипертиреозом балл был 4 или выше.

Окончательный диагноз должен опираться на прямое измерение гормонов регулирующих функцию щитовидной железы: измерение концентрации Т4 в плазме имеет большее диагностическое значение, чем Т3. Первоначальным скрининг-тестом для диагностики гипертиреоза кошек является базальная концентрация T4 в сыворотке крови. Эталонный диапазон для общего Т4 для здоровых кошек обычно составляет от 1 до 4,5 мкг / дл, хотя референтные диапазоны отдельных лабораторий различны. Общая концентрация Т4 обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики гипертиреоза у кошек.

Примерно у 90% старых кошек с синдромом гипертиреоза, Т4 концентрация в плазме превышает верхний предел нормы. Концентрация в плазме Т4 колеблется во времени и у кошек с умеренным гипертиреозом, их значения T4 могут быть в нормальном диапазоне. Кроме того, сопутствующая не тиреоидная болезнь может понизить значение ниже контрольного диапазона. Когда концентрация T4 в плазме попадает в референсный диапазон и животное все еще подозревается в гипертиреозе, измерения Т4 можно повторить через две-четыре недели.

У пожилых кошек с клиническими признаками гипертиреоза подтвердить диагноз заболевания щитовидной железы обычно просто. Однако, возможность ложноотрицательных и ложноположительных результатов существует во всех тестах функции щитовидной железы, особенно при использовании для рутинного скрининга большого количества бессимптомных кошек. Следовательно, все результаты теста функции щитовидной железы должны интерпретироваться с учетом истории болезни, клинических признаков и других лабораторных данных. Если у кошки, у которой отсутствуют клинические признаки гипертиреоза, обнаруживается значение высокого уровня тироксина в сыворотке (Т4), или если у кошки с подозрением на гипертиреоз подозревается нормальная общая концентрация Т4, то повторяют общее значение(Mooney CT, Peterson ME. Feline hyperthyroidism In: Mooney CT, Peterson ME, eds. BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. Quedgeley, Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2012:92-110).

Могут потребоваться для подтверждения диагноза анализ T4 или определение концентрации свободного T4 (Peterson ME. Diagnostic tests for hyperthyroidism in cats. Clin Tech Small Anim Pract 2006).

Диагноз гипертиреоз у кошек основан, главным образом, на совокупности типичных клинических признаков, включая сигналы от кошки, анамнез, клинические признаки и результаты физического осмотра (например, пальпация узелка щитовидной железы). Поскольку многие нетиреоидные заболевания могут иметь признаки заболевания щитовидной железы у кошек, хорошо собранный анамнез (например, полный анализ крови, профиль химического состава сыворотки, анализ мочи, измерение артериального давления) должен помочь исключить другие заболевания. После изучения этих данных следует использовать функциональные тесты щитовидной железы, чтобы подтвердить диагноз гипертиреоза.

За последние 2 десятилетия тесты, которые можно использовать для диагностики гипертиреоза кошек, стали более доступными. Однако все часто используемые тесты имеют ограничения, особенно при оценке кошек с нетиреоидным заболеванием. Таким образом, остается ясным, что «идеального» теста на щитовидную железу, способного подтвердить диагноз заболевания щитовидной железы у всех пораженных кошек и полностью исключить его у кошек, у которых нет заболеваний щитовидной железы, не существует (Peterson ME. Diagnostic testing for hyperthyroidism in cats: more than just T4. J Feline Med Surg 2013; in press).

^Наверх