Образование и обмен углекислого газа в энергетическом обмене (физиология, патология СО2, регуляция, клиническое значение определения углексилоты в артериальной крови, коррекция нарушений обмена веществ)

Введение

Углекислый газ (CO2) - это бесцветный газ, который составляет приблизительно 0,04% атмосферы Земли.

Физиология обмена углекислого газа

В организме человека углекислый газ образуется в результате метаболизма углеводов, жиров и аминокислот в процессе, известном как клеточное дыхание. Хотя клеточное дыхание отличается тем, что является источником АТФ, оно также генерирует отходы, CO2.

Выдыхая, организм избавляется от избытка CО2. Однако СО2 в его нормальном диапазоне от 38 до 42 мм рт. ст. играет различную роль в организме человека. Он регулирует рН крови, стимулирует дыхание и влияет на сродство гемоглобина к кислороду (O2). Колебания уровня углекислого газа в значительной степени регулируются и могут вызвать нарушения в организме человека, если нормальный уровень не поддерживается.

Проблема вопроса влияния углекислого газа на дыхание

Задержка СО2 в организме - гиперкапния. Гиперкапния обычно возникает из-за гиповентиляции или увеличения мертвого пространства, в котором альвеолы вентилируются, но не перфузируются. В состоянии гиперкапнии или гиповентиляции происходит накопление CO2. Повышенное содержание CO2 вызывает падение рН крови, что приводит к состоянию респираторного ацидоза. Хеморецепторный рефлекс важен для того, чтобы позволить организму реагировать на изменения в pO2, pCO2 и pH. Хеморецепторы можно классифицировать как периферические или центральные.

Периферические хеморецепторы располагаются в теле сонной и аортальной артерий. Центральные хеморецепторы расположены вблизи вентролатеральных поверхностей продолговатого мозга. В то время как периферические хеморецепторы чувствительны к изменениям в основном O2 и CO2 и pH в меньшей степени, центральные хеморецепторы чувствительны к изменениям pCO2 и pH. клетки гломуса в каротидных и аортальных органах обнаруживают состояния гипоксии, гиперкапнии и ацидоза.

С другой стороны, центральные хеморецепторы не обнаруживают состояния гипоксии. Они обнаруживают изменение в PCO2 очень быстро потому что СО2 отражает через гематоэнцефалический барьер (BBB) и в CSF легко. С другой стороны, центральным хеморецепторам требуется больше времени, чтобы обнаружить изменение артериального pH, потому что H+ не пересекает ГЭБ.

При введении состояния гиперкапнии повышается активность центральных хеморецепторов. В результате симпатический отток к сосудистой системе увеличивается, и прилагаются усилия для увеличения частоты дыхания.

Клеточное дыхание и обмен углекислого газа (СО2)

Клеточное дыхание - это процесс преобразования поглощенных питательных веществ путем их объединения с О2 в тканях для получения энергии в форме АТФ. Его представляет следующая химическая реакция:

C6H12O6 + 6O2 - > 6CO2 + 6H2O

О2, необходимый для клеточного дыхания, получают во время вдоха. Образующийся CO2 удаляется из организма во время выдоха.

Задействованные системы органов ругуляция функции метаболизма углексилого газа в организме

Дыхательная и кровеносная системы, в совокупности, играют важную роль в регулировании СО2.

В то время как дыхательная система отвечает за газообмен, кровеносная система отвечает за транспортировку крови и ее компонентов к тканям и обратно. Газообмен происходит в легких и тканях. Во время вдоха воздух перемещается в конечном счете из атмосферы в альвеолы, где он начинает процесс обмена газа. На альвеолярно-капиллярном интерфейсе О2 выделяется в кровь, а углекислый газ поглощается альвеолами.

В отличие от этого, газообмен в тканях высвобождает CO2 в кровь и забирает O2 из крови , так что кислород может быть доставлен в ткани. Обмен газами осуществляется путем простой диффузии из области более высокого давления в область более низкого давления.

Функция углекислого газа

Углексилый газ является регулятором pH крови. В крови CO2 переносится несколькими различными способами. Из всего углекислого газа в организме в воде приблизительно растворяется от 80% до 90%, от 5% до 10% растворяется в плазме, и от 5% до 10% привязано к гемоглобину.

Тестирование и оценка функции обмена углекислого газа в организме

Для оценки состояния пациентов с подозрением на гиперкапнию необходима определения артериальных газов крови (АГ). Гиперкапния определяется как PaCO2, превышающее 42 мм рт.ст. Если PaCO2 больше 45 мм рт.ст., а PaO2 меньше 60 мм рт. ст., то пациент находится в состоянии гиперкапнической дыхательной недостаточности.

Патофизиология углекислого газа в организме

Когда CO2 растворяется в воде, он образует слабую кислоту, известную как угольная кислота (H2CO3). H2CO3 может диссоциировать в ион водорода ион бикарбоната. Следующая химическая реакция представляет собой этот процесс:

CO2 + H2O - > H2CO3 - > > H+ + HCO3-

Раствор является кислым, когда ионы H+ теряются в растворе. Когда уровни CO2 высоки, происходит правый сдвиг в реакции, упомянутой выше. Как следствие, рН снижается, вводя состояние ацидоза. Напротив, когда уровни CO2 низки, происходит левый сдвиг в реакции. В этом случае рН увеличивается из-за снижения концентрации ионов Н+, вводящих состояние алкалоза. CO2 также позволяет создавать буферную систему, которая поддерживает рН крови в нормальном диапазоне. H2CO3 нейтрализует основание, которое отвечает за увеличение рН крови, в то время как HCO3 - нейтрализует кислоту, которая отвечает за снижение рН крови.

Важный энзим, который катализирует преобразование:

CO2 + H2O - > H+ + HCO3-

является углекислой ангидразой. Углекислотная ангидраза также помогает поддерживать кислотно-щелочной баланс в крови и присутствует в высоких концентрациях в эритроцитах. В ответ на повышенный или пониженный уровень CO2 в крови организм может реагировать гипервентиляцией или гиповентиляцией, соответственно.

Углекислый газ, который связан с гемоглобином, образует карбаминовое соединение. В условиях, когда концентрации СО2 и Н+ высоки, сродство гемоглобина к переносчику О2 снижается. При низких концентрациях СО2 наблюдается повышенное сродство гемоглобина к переносчику О2. Это явление известно как эффект Бора. С другой стороны, если концентрация О2 высока, то увеличенная емкость разгрузить СО2 от тканей. Это явление известно как эффект Холдейна.

Клиническое значение оценки обмена углекислого газа в организме

Чтобы понять любые факторы, которые могли вызвать ускоренные признаки и симптомы гиперкапнии, необходимо взять тщательный анамнез. У пациентов с гиперкапнией могут наблюдаться тахикардия, одышка, покраснение кожи, спутанность сознания, головные боли и головокружение.

Если гиперкапния развивается постепенно с течением времени, симптомы могут быть легкими или вообще отсутствовать. Другие случаи гиперкапнии могут быть более тяжелыми и приводить к дыхательной недостаточности. В этих случаях можно наблюдать такие симптомы, как судороги, папиллема, депрессия и мышечные подергивания. Если у пациента с ХОБЛ имеются признаки и симптомы гиперкапнии, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью до того, как уровень углекислого газа в крови достигнет угрожающих жизни уровней.

Гиперкапния должна регулироваться путем устранения ее основной причины. Неинвазивная ИВЛ с положительным давлением может оказывать поддержку пациентам, у которых возникают проблемы с нормальным дыханием. Если неинвазивная ИВЛ неэффективна, может быть показана интубация. Бронходилататоры могут также применяться у пациентов, страдающих обструктивным заболеванием дыхательных путей.

В недавних исследованиях было также показано, что использование пищеводного баллона в лечении гиперкапнии у пациента с острым респираторным дистресс-синдромом также является эффективным.

Авторы: Шивани Патель; Джулия Х. Мяо; Сапан Х. Маджмундар.

Литература по физиологии обмена углекислого газа (СО2)

Vasileiadis I, Alevrakis E, Ampelioti S, Vagionas D, Rovina N, Koutsoukou A. Acid-Base Disturbances in Patients with Asthma: A Literature Review and Comments on Their Pathophysiology. J Clin Med. 2019 Apr 25;8(4)
Baillieul S, Revol B, Jullian-Desayes I, Joyeux-Faure M, Tamisier R, Pépin JL. Diagnosis and management of central sleep apnea syndrome. Expert Rev Respir Med. 2019 Jun;13(6):545-557.
Bigatello L, Pesenti A. Respiratory Physiology for the Anesthesiologist. Anesthesiology. 2019 Jun;130(6):1064-1077.
de Carvalho M, Swash M, Pinto S. Diaphragmatic Neurophysiology and Respiratory Markers in ALS. Front Neurol. 2019;10:143.
Eikermann M, Santer P, Ramachandran SK, Pandit J. Recent advances in understanding and managing postoperative respiratory problems. F1000Res. 2019;8
Athayde RAB, Oliveira Filho JRB, Lorenzi Filho G, Genta PR. Obesity hypoventilation syndrome: a current review. J Bras Pneumol. 2018 Nov-Dec;44(6):510-518.
Comellini V, Pacilli AMG, Nava S. Benefits of non-invasive ventilation in acute hypercapnic respiratory failure. Respirology. 2019 Apr;24(4):308-317.
Frat JP, Coudroy R, Thille AW. Non-invasive ventilation or high-flow oxygen therapy: When to choose one over the other? Respirology. 2019 Aug;24(8):724-731.
Thille AW, Frat JP. Noninvasive ventilation as acute therapy. Curr Opin Crit Care. 2018 Dec;24(6):519-524.
Berbenetz N, Wang Y, Brown J, Godfrey C, Ahmad M, Vital FM, Lambiase P, Banerjee A, Bakhai A, Chong M. Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema. Cochrane Database Syst Rev. 2019 Apr 05;4:CD005351.
Diaz Milian R, Foley E, Bauer M, Martinez-Velez A, Castresana MR. Expiratory Central Airway Collapse in Adults: Anesthetic Implications (Part 1). J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2019 Sep;33(9):2546-2554.

^Наверх