Коллоидно-осмотического давление (физиология, патология, патофизиология, регуляция, оценка и исследование, коррекция нарушений)

Введение

Перепады давления управляют движением жидкости через физиологические мембраны.

Три фактора, которые способствуют этому:

гидростатическое / гидравлическое давление;
осмотическое давление;
проницаемость капиллярных мембран.

Когда гидростатическое давление значительно превышает осмотическое давление внутри сосудистого пространства, вода и растворенные вещества транспортируются в интерстициальное пространство, это и приводит к интерстициальному отеку. Отек также возникает, когда происходит рассеивание капилляров из-за нарушения целостности мембраны, например, при ожогах или анафилаксии.

Физиология коллоидно-осмотического давления

Гидростатическое давление возникает под действием силы тяжести столба жидкости, гидравлическое обусловлено действием, подаваемом насосом. Вместе эти две силы способствуют повышению кровяного давления и движению жидкости в сосудистое пространство и обратно. Регулирование особенно важно на уровне капилляров (в системе кровообращения, где существует проницаемость как для растворенного вещества, так и для воды).

Осмотическое давление зависит от избирательной проницаемости мембран. Пример: два основных иона внеклеточной жидкости: Na+ и Cl-, которые быстро перемещаются между плазмой и интерстициальными жидкостными пространствами, делают их неэффективными осмотическими агентами. Белки же, напротив, ограничены плазменным отсеком, который делает их эффективными осмотическими агентами, способными вытягивать воду из интерстициального пространства (концентрация белка низкая) в плазменный отсек (концентрация белка высокая). Эффективное осмотическое давление в данном примере, оказываемое белками плазмы на движение жидкости между двумя отсеками, представляет собой коллоидно-осмотическое давление.

Клеточный уровень регуляции коллоидно-осмотического давления

Недавние исследования показали, что модель баланса фильтрации и реабсорбции имеет неточности в изображении микроциркуляции в большинстве тканей. Майкл и Филлипс бросили вызов традиционной модели и прибегнули к использованию капилляров брыжейки лягушки, чтобы продемонстрировать быстрое поглощение жидкости, когда гидростатическое давление в капилляре падает ниже плазменного онкотического давления. Однако динамика жидкости изменилась. Когда гидростатическое давление в капилляре было ниже, чем плазменное онкотическое давление, поглощения не происходило. Это доказывает, что капилляры в системах органов низкого давления могут поглощать жидкость только временно, а не постоянно. Это сделало очевидным наличие дополнительного фактора, влияющего на динамику, а именно взаимодействия между онкотическим давлением интерстиция и скоростью капиллярной фильтрации. Существуют исключения, в которых чистая абсорбция в стационарном состоянии, как это было показано в лимфатических узлах, перитубулярных капиллярах коры головного мозга и восходящей Vasa recta продолговатого мозга.

Механизм действия и регуляция осмотического давления коллоидов

Движение жидкости через мембраны объясняются действием сил Старлинга и уравнением Старлинга. Кровяное давление внутри капилляра (приблизительно 30 мм рт.ст.), называемое капиллярным гидростатическим давлением, является внешней силой фильтрации из плазменного пространства в интерстиций. Противоположная сила, то есть гидростатическое давление, оказываемое интерстицием на капилляр, близка к нулю, это делает ее не способствующей чистому движению жидкости через капиллярные мембраны. Основная реабсорбтивная сила в этой системе исходит от коллоидного осмотического давления внутри капилляра (около 20 мм рт.ст.), тогда как коллоидное осмотическое давление интерстиция, вытягивающего жидкость из сосудистой сети, обычно близко к нулю. Существует баланс между кровяным давлением в капилляре и коллоидным онкотическим давлением плазмы, что приводит к постоянному объему сосудов в системе. На самом деле фильтрация превышает реабсорбцию примерно на 10%, и это несоответствие возвращается в сосудистую систему через лимфатические узлы. Коэффициент проницаемости (K) определяет, сколько жидкости будет двигаться при заданном перепаде давления. Уравнение Старлинга можно записать следующим образом:

Движение жидкости = (K) * [силы фильтрации-реабсорбционные силы].

Эти силы динамичны в разных локациях сосудистой системы. На уровне капилляра, например, среднее артериальное давление на артериолярном конце равно 30 мм рт.ст. Это давление падает при достижении венозного конца капилляра. Коллоидное осмотическое давление на артериолярном конце составляет около 15 мм рт.ст. и, в зависимости от того, происходит ли чистая фильтрация или реабсорбция, меняется. Если фильтрация превышает реабсорбцию, коллоидное осмотическое давление будет увеличиваться на венозном конце капилляра. Если реабсорбция превышает фильтрацию, коллоидное осмотическое давление будет снижаться на венозном конце капилляра.

Силы Старлинга объясняют движение воды и растворенных веществ через мембраны в сосудистой системе и механизм, лежащий в основе постоянства объема сосудов. Они не объясняют физиологию всех важных метаболических веществ. Например, доставка кислорода и удаление отходов зависят от градиентов концентрации, которые остаются неучтенными в уравнении Старлинга.

Изучение и оценка коллоидно-осмотического давления

Коллоидное осмотическое давление (КОД) может быть рассчитано с помощью уравнения фактора Ван-Хоффа. Расчет усложняется в аномальных физиологических условиях из-за нескольких факторов: отсутствие пропорциональных изменений в белке и солях, гетерогенность участвующих белков и взаимодействие между ними. Они требуют измерения коллоидного осмотического давления непосредственно в определенных ситуациях.

Одним из методов прямого измерения интерстициального коллоидного осмотического давления является метод фитиля - отбор проб интерстициального КОД с помощью мультифиламентных нейлоновых фитилей, которые сначала промывают и замачивают в грунтовочном растворе перед вшиванием в подкожную клетчатку исследуемого животного. Через некоторое время фитили вынимают, а жидкость из фитиля выделяют центрифугированием.

Другим методом измерения является перекрестный метод - затравка фитилей в нескольких различных растворах различной концентрации. Коллоидно-осмотическое давление в жидкости внутри фитиля увеличивается при имплантации только в фитилях, загрунтованных жидкостью с более низкой концентрацией белка, чем в ISF - СВБ (сульфатвосстанавливающие бактерии?). Путем построения графика КОД затравочной жидкости против КОД фитильной жидкости после имплантации можно построить линейный график с точкой пересечения этих двух точек, представляющей истинный КОД интерстиция.

Клиническое значение нарушений коллоидно-осмотического давления

Нормальное изменение коллоидного осмотического давления было предметом исследований. В одном обзоре Моризетт ссылается на исследование, которое показало, что среднее коллоидно-осмотическое давление у лиц моложе 50 лет составляет 21,1 мм рт.ст., что значительно выше, чем среднее КОД 19,7 у лиц в возрасте от 70 до 89 лет. Мужчины также имели значительно более высокое коллоидно-осмотическое давление, чем женщины в разных возрастных группах.

Неотложная помощь и острая сердечная недостаточность

Скорая неотложная помощь - это обстановка, в которой наблюдаются клинические проявления аномального баланса жидкости и оказывают решающее влияние на исход пациентa. Отек легких может возникнуть, когда градиент между коллоидно-осмотическим давлением и давлением заклинивания легочной артерии (PAWP) уменьшается – PAWP в этом примере представляет собой внешнее гидростатическое давление в легочном сосудистом пространстве. Рэккоу показал, что чем больше снижение градиента КОД-PAWP, тем больше увеличивается выраженность отека легких. Они экстраполировали из этого, что градиент КОД-PAWP предсказывал смертность у пациентов с шоком, но не влиял на исходы у пациентов с отеком легких без шока.

При левожелудочковой недостаточности из-за значительно повышенного конечного диастолического объема левого желудочка давление PAWP увеличивается, что приводит к снижению градиента КОД-PAWP. Жидкость поступает в легочное интерстициальное пространство - отек легких. При таких обстоятельствах отек жидкости будет больше в зависимых областях, потому что пациент испытывает повышенную одышку при лежании (ортопноэ).

Исследователи пытались манипулировать градиентом КОД-PAWP, увеличивая концентрацию КОД в плазме крови с помощью инфузии альбумина, чтобы восстановить внутрисосудистый объем крови и предотвратить потерю жидкости в интерстиции. В конце концов, альбумин составляет примерно 80% от общего онкотического давления, оказываемого плазмой крови на интерстициальную жидкость. Инфузия одного только альбумина может привести к улучшению состояния у 40% критически больных пациентов, согласно одному исследованию, в то время как добавление мощного мочегонного средства, такого как этакриновая кислота, улучшило этот процент до 70%. Исходя из этого, стоит отметить, что инфузия альбумина сама по себе как средство коррекции баланса жидкости является чрезмерным упрощением основных физиологических концепций, изложенных Старлингом. В игру вступают качество вовлеченных мембран, транскапиллярный выход альбумина после инфузии, изменение объема плазмы и другие факторы.

Состояние гипоальбуминемии

Гипоальбуминемия может возникать в результате нарушения всасывания альбумина или потери альбумина кишечника (белковая энтеропатия), нарушения синтеза белка печенью (хроническое заболевание печени) или потери белка почками (нефротический синдром). При таких условиях коллоидное осмотическое давление будет значительно снижено, что приведет к выходу воды и растворенных веществ из капилляров в интерстициальное пространство.

Беременность

Беременность - это еще одно физиологическое обстоятельство, при котором происходят сдвиги жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами, причем коллоидно-осмотическое давление играет определенную роль. Увеличение объема плазмы происходит при нормальной беременности, что объясняет снижение коллоидно-осмотического давления при условии отсутствия соответствующего увеличения коллоидов. Объем эритроцитов увеличивается и во время беременности, хотя и меньше объема плазмы. Ученые измеряли общее содержание твердых веществ в сыворотке крови, как маркер КОД, поскольку основным компонентом является альбумин, основной коллоидный детерминант КОД. Они обнаружили, что коллоидно-осмотическое давление постепенно снижалось во время беременности до низкой точки между 30 и 34 неделями беременности и продолжал расти, следуя параболическому тренду квадратичного уравнения. Корреляция этого показателя со средним артериальным давлением указывает на направление сдвигов жидкости на протяжении всей беременности.

Сахарный Диабет 1 Типа

Повреждение микроциркуляторного русла является одним из многих физиологических изменений, которые происходят при длительном сахарном диабете. Нарушение проницаемости капилляров для белков приводит к изменению транскапиллярного коллоидного осмотического градиента. Ученые обнаружили, что у пациентов с длительным сахарным диабетом 1-го типа было снижено интерстициальное коллоидное осмотическое давление с повышенным транскапиллярным осмотическим градиентом по сравнению с нормальными испытуемыми. Повышенная проницаемость микрососудов для белков должна сама по себе увеличивать количество белка в интерстиции, тем самым повышая интерстициальное онкотическое давление. Предполагалось, что причиной противоположного вывода в этом исследовании является повышенная чистая капиллярная фильтрация, либо из-за повышенного коэффициента капиллярной фильтрации, либо из-за повышенного гидростатического капиллярного давления, а также возникающее в результате этого лимфатическое вымывание белков из интерстиция. Повышенный коллоидно-осмотический градиент между сосудистым пространством и интерстицием способствует сохранению объема плазмы и ограничивает развитие отека.

Литература по физиологии и патологии коллоидно-осмотическое давления

Jacob M, Chappell D. Reappraising Starling: the physiology of the microcirculation. Curr Opin Crit Care. 2013 Aug;19(4):282-9.
Krogh A, Landis EM, Turner AH. THE MOVEMENT OF FLUID THROUGH THE HUMAN CAPILLARY WALL IN RELATION TO VENOUS PRESSURE AND TO THE COLLOID OSMOTIC PRESSURE OF THE BLOOD. J. Clin. Invest. 1932 Jan;11(1):63-95.
Levick JR, Michel CC. Microvascular fluid exchange and the revised Starling principle. Cardiovasc. Res. 2010 Jul 15;87(2):198-210.
Heltne JK, Husby P, Koller ME, Lund T. Sampling of interstitial fluid and measurement of colloid osmotic pressure (COPi) in pigs: evaluation of the wick method. Lab. Anim. 1998 Oct;32(4):439-45.
Morissette MP. Colloid osmotic pressure: its measurement and clinical value. Can Med Assoc J. 1977 Apr 23;116(8):897-900.
Rackow EC, Fein IA, Leppo J. Colloid osmotic pressure as a prognostic indicator of pulmonary edema and mortality in the critically ill. Chest. 1977 Dec;72(6):709-13.
Wu PY, Udani V, Chan L, Miller FC, Henneman CE. Colloid osmotic pressure: variations in normal pregnancy. J Perinat Med. 1983;11(4):193-9.
Fauchald P, Norseth J, Jervell J. Transcapillary colloid osmotic gradient, plasma volume and interstitial fluid volume in long-term type 1 (insulin-dependent) diabetes. Diabetologia. 1985 May;28(5):269-73.

^Наверх