Руководство по диагностике и лечению хронической клапанной болезни сердца у собак

Авторы

Atkins C., Bonagura J., Ettinger S., Fox P., Gordon S., Haggstrom J., Hamlin R., Keene B., Luis-Fuentes V, Stepien R. Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease // J Vet Intern Med. 2009 Nov-Dec;23(6):1142-1150.

Консенсуальные заявления Американского колледжа ветеринарной внутренней медицины (ACVIM) предоставляют ветеринарное сообщество с актуальной информацией о патофизиологии, диагностике и лечении клинически важных болезней животных. Совет регентов ACVIM контролирует подборку соответствующих тем, определение членов группы с опытом подготовки заявлений и другие аспекты обеспечения целостности процесса. Заявления выводятся из научно обоснованной медицины, когда это возможно и результативная панель предлагает толкование комментариев, когда такие доказательства являются неадекватными или противоречивыми. Подготовлен проект группой, после чего следует запрос на ввод членства ACVIM, который может быть включен в заявление. Затем он отправляется в журнал «Ветеринарная внутренняя медицина», где он редактируется до издания. Авторы несут полную ответственность за содержание заявлений.

Это доклад Американского колледжа ветеринарной внутренней медицины (ACVIM). Общество кардиологов была созвано для формулирования рекомендации по диагностике и лечению хронической болезни клапанов у собак (CVHD, также известной как эндокардиоз и миксоматозная дегенерация клапана) у собак. По оценкам приблизительно 10% собак, представленных в ветеринарной практики первичной медико-санитарной помощи имеют сердечно-сосудистые заболевания и патология атриовентрикулярных клапанов сердца является наиболее распространенной сердечной болезнью собак во многих частях мира, 75% случаев заболевания сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдаемых ветеринарными практики в Северной Америке.

Хроническое заболевание атриовентрикулярных клапанов чаще всего влияет на левый атриовентрикулярный или митрального клапана, хотя примерно в 30% случаев правый атриовентрикулярный (трехстворчатый) клапан также участвует в развитии патологии. Заболевание примерно в 1,5 раза больше распространено у самцов, чем у самок. Его распространенность также выше у более мелких (менее 20 кг) собак, хотя крупные породы иногда также болеют.1 У собак мелких пород заболевание обычно медленно развивается, но несколько непредсказуемо и иногда прогрессирующе протекает, причем большинство собак дебютируют узнаваемым шумом в период регургитации митрального клапана перед клиническим началом сердечной недостаточности. Когда собаки крупных пород страдают от хронической патологии предсердно-желудочковых клапанов сердца, прогрессирование заболевание оказывается более быстрым, чем наблюдалось у мелких пород собак 2. Кавалер Кинг Чарльз Спаниель предрасположен к развитию патологии клапанов при относительно молодом возрасте, но время их прогрессирования заболевания до сердечная недостаточность, по-видимому, не отличается от других собак мелких пород, за исключением раннего возраста начала.3,4

Причина болезни клапанов неизвестна, но болезнь появляется как унаследованный компонент у некоторых породах 5,5. Заболевания клапанного аппарата у собак характеризуется изменениями в клеточном составе, а также межклеточной матрицы (включая клапанные створки и хорды tendineae) .7,8 Эти изменения включают как накопление коллагена и выравнивания коллагеновых фибрилл внутри сердечного клапана.9,10 Изменения эндотелиальных клеток и субэндотелиального также происходит сгущение иуплотнение 11, хотя больные собаки не оказываются повышенным риском развития артериальной тромбоэмболии или инфекционного эндокардита. Пролапс митрального клапана является распространенное осложнение миксоматозной дегенерации клапана и представляет собой важную особенность хронической клапанной болезни у некоторых пород.6,12 Прогрессивная деформация клапанной структуры в конечном итоге предотвращает эффективную работу клапана, вызывает его регургитацию (утечка клапана). Прогрессирующая клапанная регургитация увеличивает сердечную работу, приводя к ремоделированию желудочков (эксцентрической гипертрофии и межклеточным матричным изменениям) и желудочковой дисфункции.

Аномальные числа или типы рецепторов митогена (например, любой из подтипов рецепторов серотонина, эндотелина или ангиотензина) на мембранах фибробластов в клапанах пораженных собак могут играть роль в патофизиологии поражений клапанов. Системные или местные метаболические, нейрогормональные или воспалительные медиаторы (например, эндогенные катехоламины и воспалительные цитокины) также могут влиять на прогрессирование поражения клапана или последующего ремоделирования миокарда и желудочка ,а также его дисфункции, которая сопровождает длительную, гемодинамически значимую клапанную регургитацию. Однако, эти факторы плохо понимаются в настоящее время 14.

Распространенность патология клапанов у собак значительно возрастает с возрастом у собак мелких пород (до 85%, показывающих некоторые доказательства от поражения при вскрытии в возрасте 13 лет), но наличие патологического поражения не обязательно указывают на то, что у собаки вообще появятся клинические признаки сердца. Подобно основной причине заболевания, факторы, которые определяют прогрессирование поражения, остаются неизвестными, хотя возраст, размер левого предсердия и частота сердечных сокращений как было показано, что они прогнозируют исход болезни.15,16

Классификация сердечной недостаточности и хронической болезни клапанов у собак

Сердечная недостаточность - это общий термин, который описывает клинический синдром, который может быть вызван различными особенностями сердечных болезней, включая патологию атриовентрикулярного клапанного аппарата у собак. Сердечная недостаточность у собак, возникшая по любой причине, характеризующийся сердечной, гемодинамической, почечной, нейрогормональной и аномалии цитокинов. Классификация системы сердечной недостаточности, наиболее знакомая ветеринарам, модифицированная Нью-йоркской ассоциацией сердца (NYHA) 17 и Международного совета по кардиологическому здоровью мелких животных18 функциональные системы классификации, обе из которых были разработаны обеспечить основу для обсуждения и сравнивая клинические признаки пациентов при сердечной недостаточности.

Эти системы функциональной классификации различаются по своим деталям, но обе они служат полуколичественными схемами для оценки степени тяжести клинических признаков пациента. Такая категоризация помогает в преподавании терапевтических протоколов и составляет основу для расслоения предметов в клинических испытаний. Модифицированная функциональная классификация NYHA сердечную недостаточность можно резюмировать следующим образом:

Класс I описывает пациентов с бессимптомным заболеванием сердца (например, хроническая болезнь митрального и трикуспидального клапанов у собак присутствует, но клинические признаки отсутствуют, очевидно, даже с при серьезной физической нагрузке).
Класс II описывает пациентов с сердечными заболеваниями, которые вызывает клинические признаки только во время серьезных физических упражнений.
Класс III описывает пациентов с сердечными заболеваниями, которые вызывает клинические признаки при обычной жизнедеятельности деятельностью или умеренных физических нагрузках.
В классе IV описаны пациенты с сердечными заболеваниями, которые вызывает тяжелые клинические признаки даже в состоянии покоя.

Функциональные системы классификации разделяют общую проблему в том, что они основаны на относительно субъективной оценки клинических признаков, которые могут часто меняться и резко в течение коротких периодов времени. Более того, лечение не может существенно различаться при различных функциональных классах.

Новая система классификации, которая может быть более объективной для классификации пациентов в процессе развития их болезни сердца, была разработана и активно используется панель для принятия консенсусных рекомендаций. Целью связать тяжесть признаков с соответствующими процедурами на каждой стадии сердечно-сосудистой болезни у собак. При формулировании этих рекомендаций консенсусная панель адаптирована Американским колледжем в 2001 году - Классификация кардиологической / Американской кардиологической ассоциации системы для лечения сердечных заболеваний и исхода патологии у человеческих пациентов к контролю собачьей хронической болезни клапанов сердца.19

При таком подходе пациенты должны перейти от 1 от этапа к следующему, если не будет изменена прогрессия болезни путем эффективного лечения.

Система классификации, представленная ниже и используемая в этих руководящих принципах предназначены для дополнения, а не замены, функциональных классификационных систем. Новая система описывает 4 основных этапа болезни сердца и сердечной недостаточности:

Этап А выявляет пациентов с высоким риском развития болезни сердца, но которые в настоящее время не имеют идентифицируемых структурных расстройств сердца (например, каждый Кавалер Король Чарльз Спаниель или такса без сердечного шума).
Этап В идентифицирует пациентов со структурной болезнью сердца (например, типичный систолический шум недостаточности митрального клапана в настоящее время), но те собаки, которые никогда не развивали клинические признаков, вызванных сердечной недостаточностью. Из-за важных клинических последствий для прогноза и лечения, панель далее подразделяют стадию B на стадии B1 и B2.
Этап В1 относится к бессимптомным пациентам, которые не имеют рентгенографических или эхокардиографических доказательств кардиального ремоделирования в ответ на хроническое заболевание клапанов сердца.
Этап B2 относится к бессимптомным пациентам, которые имеют гемодинамически значимую клапанную регургитацию, о чем свидетельствует рентгенографические или эхокардиографические результаты левостороннего расширения сердца.
Этап С обозначает собак с прошлым или текущим клиническими признаками сердечной недостаточности, связанные со структурным заболеванием сердца. Из-за важных различий в лечении между собаками с острой сердечной недостаточностью, требующие стационарного ухода и тех, у кого сердечная недостаточность, которые можно лечить на амбулаторной основе, эти вопросы были решены отдельной панелью. Некоторые животные, представляющие на прием в клинику в первый раз могут иметь серьезные клинические признаки сердечной недостаточности, требующие агрессивной терапии (например, с дополнительными препаратами, ОРИТ подхода или временную вентиляторную помощь), что более типично будет зарезервировано для людей с рефрактерной ХСН (см. этап D).
Этап D относится к пациентам с конечными стадиями заболевания с клинические признаки сердечной недостаточности, вызванные хронической клапанной болезнью сердца у собак, которые рефрактерный к «стандартной терапии» (определенной ниже в этом документе). Такие пациенты нуждаются в передовых или специализированных стратегиях лечения, чтобы оставаться клинически комфортно с их заболеванием. Как и в случае этапа С, панель различает животных в стадии D которые требуют острой, больничной терапии и тех, которые могут управляться как амбулаторные.

Эта система классификации подчеркивает, что существуют факторы риска и структурные предпосылки для разработки сердечной недостаточности при патологии клапанов у собак.

Использование этой системы классификации предназначена для поощрения ветеринарных клинических врачей, которые думают о болезни сердца аналогично к текущему клиническому подходу к онкозаболеваниям. Эта классификация система предназначена для:

Разработки программ скрининга для собак с хронической болезнью клапанов, которые, как известно, подвергаются риску.
Идентификация вмешательств, которые могут (сейчас или в будущем) снизить риск развития болезни.
Идентификация бессимптомных собак с патологиями митрального клапана в начале развития их заболевания, сравнимый с раком «in situ», так что, возможно, их можно будет лечить более эффективно.
Выявление симптоматических собак с хронической патологией клапанов, чтобы эти пациенты могли лечиться с медицинской точки зрения и потенциально (интервенционно или хирургически) или медикаментозно с их хроническим заболеванием.

Определить симптоматических собак с прогрессирующей сердечной недостаточностью от заболевания атриовентрикулярных клапанов сердца и рефрактерных к традиционной терапии -эти пациенты требуют агрессивных или новых стратегий лечения или, возможно, уход за пациентом в конце приема в стационаре.

Оценка доказательств эффективности и безопасности терапии

При классификации собак с болезнями митрального клапана в соответствии с их стадией заболевания и клиническим статусом и сопоставление их с диагностическими, фармакологическими и диетическими рекомендациями.

Группа экспертов по количества и качества доказательств, доступных для информирования диагностические и терапевтические решения, принятые у этих пациентов. Заголовок «Рекомендация консенсуса» перед диагностической, терапевтической или диетической рекомендацией указывает, что участники дискуссии были единодушны в их мнении о том, что сочетание доступных клинических пробные доказательства, другие опубликованные экспериментальные или анекдотические доказательства, клинический опыт и экспертное заключение что потенциальное преимущество рассматриваемого подхода явно перевешивает потенциальные риски для пациента и минимизирует финансовые последствия для клиента.

В ситуациях, когда имеющиеся эффективность диагностического или терапевтического маневра была конфликтующим, слабым или отсутствующим, а также ход действий не мог бы быть достигнут на основе имеющихся доказательств и их коллективного клинического опыта, мнения группы и вкратце излагаются соображения по клинически важным вопросам. Эти маркированные сводные заявления сгруппированы вместе и подведены под заголовком «Нет консенсуса».

Группа признала, что существует значительная вариация в научном качестве доказательств, доступных для поддержке принятий клинических решений и попытается включить актуальные ссылки. Принимая во внимание, что статус конкретной рекомендации (консенсус против отсутствия консенсуса) отражает коллективное решение группы по каждому вопросу не было сделано попыток назначить конкретный научный класс или ценность для каждого включенного цитирование.

Диагностика для этапа C

Рекомендации консенсуса: Из-за относительно высокой распространенности хронических трахеобронхиальных болезней в одной популяции по риску для собак с хронической клапанной болезнью сердца, наличие типичного на левой верхушке грубого систолического шума у кашляющей собаки не обязательно означает, что клинические признаки заболевания - результат патологий клапанов. Клиническая база данных (включая рентгенограммы грудной клетки и предпочтительно эхокардиограмму и базовые лабораторные тесты) должны быть получены и тщательно исследованы, чтобы точно определить причину клинических признаки у животных с заболеваниями клапанного аппарата сердца. Сывороточный N-концевой про-B-тип природный мозговой натрийуретический пептид (BNP) весьма полезны для определения причины клинических признаков у собак с хроническими клапанными заболеваниями . Хотя нет сомнений в том, как группа, собаки с клиническими признаками, вызванными сердечной недостаточности имеют более высокие концентрации BNP в сыворотке, чем те, которые с клиническими признаками, вызванными первичными легочными болезнями, положительная прогностическая ценность любой отдельной концентрации BNP, полученной коммерчески доступный тест, не была адекватно описана на момент написания этой статьи (август 2009), чтобы сделать консенсусную рекомендацию в отношении тестирования BNP. Сигнатура и физический осмотр могут быть полезны при определении вероятности развития сердечной недостаточности как причина клинических признаков у пациентов с хронической болезни клапанов. Например, тучные собаки без истории потери веса менее склонны иметь в сердце развитие вторичного клапанного заболевания; собаки с выраженной синусовой аритмией и относительно медленными сердечными сокращений также с меньшей вероятностью имеют клинические признаки, связанные с хроническими дегенеративными заболеваниями сердечных клапанов.

Большинство из этих собак среднего возраста или старше, и поэтому всегда разумно завершить базу клинических данных с помощью ОКА, биохимического профиля сыворотки крови и анализа мочи, особенно если ожидается лечение ХСН.

Острая (больничная) терапия стадии С

Рекомендации консенсуса: Фуросемид. Специфическое дозирование фуросемида у собак с ХСН должна быть связана с серьезностью клинических признаков и ответа на начальную терапию. Возможны более низкие дозы (например, 1-4 мг / кг) в конкретных случаях. Повторные IV болюсы или постоянная внутривенная инфузия может быть указана для плохо пролеченной собаки. Для жизнеопасного отека легких (отхаркивание пены, связанной с тяжелой одышкой; диффузной непрозрачностью легких на грудных рентгенограммах; бедный первоначальный ответ на болюс с фуросемидом с одышкой и частотой дыхания для улучшения более чем на 2 часа), фуросемид вводят как инфузию с постоянной скоростью (ИПС) в дозе 1 мг / кг / ч после начального болюса.23 Разрешить пациенту свободный доступ к воде, как только начался диурез.

Пимобендан, 0,25-0,3 мг / кг PO q12h-Хотя данные клинических испытаний, подтверждающие хроническое использование пимобендана в управлении стадией С сердечной недостаточности от от заболеваний, связанных с деформацией сердечных клапанов сердца, сильнее, чем для острой ситуация, рекомендация использовать пимобендан в терапии острой сердечной недостаточности поддерживаемые гемодинамическими и экспериментальными данными 24-27, а также анекдотического опыта участников дискуссии.

Кислородные камеры и оксигенотерапия, если необходимо, можно вводить кислород через контролируемую влажность и температуру кислородной клетки или инкубатора или через носовую канюлю.

Механические обработки (например, абдоминальный лапароцентез и торакоцентез) рекомендуется удалить выпот, достаточный для того, чтобы ухудшить вентиляцию или вызвать респираторный дистресс.

Обеспечение оптимального ухода за больными, включая обслуживание и контроль соответствующей температуры окружающей среды и влажность, увеличение подъема головы на подушках и размещение седированных пациентов в положении лежа на грудине.

Седация- снижение тревоги, связанной с одышкой, должна быть устранена. Наркотики или наркотики в сочетании с анксиолитическими средствами, чаще всего используются участниками дискуссии.

Буторфанол (0,2-0,25 мг / кг) вводили в/м или в/в был наркотиком, наиболее часто используемым для этой цели; комбинация бупренорфина (0,0075-0,01 мг / кг) и ацепромазина (0,01-0,03 мг / кг IV, IM или SQ), а также другие наркотики, включая морфин и гидрокодон, также были использованы.

ИПС нитропруссида натрия в течение 48 часов часто полезно для опасных для жизни, плохо реагирующих отек легких (обратитесь к классу D ниже для конкретных рекомендаций по дозировке). Не было достигнуто консенсуса относительно следующей неотложной помощи Вопросы этапа C: Необходимо следить за артериальным давлением и респираторным ответом на наркотики и транквилизаторы в условиях острой сердечной недостаточности. нет специфического лечение или режима дозировки все участники дискуссии. иАПФ (например, эналаприл 0,5 мг / кг PO q12h). Несмотря на то, что лечение иАПФ является консенсусной рекомендацией для хронической сердечной недостаточности стадии C и большинство участнико также лечат острую сердечную недостаточность с помощью иАПФ, доказательства, подтверждающие эффективность и безопасность иАПФ в острой терапии в сочетании с фуросемидом и пимобендана менее ясен. Однако есть четкие доказательства, что острое введение эналаприла плюс фуросемид при острой сердечной недостаточности приводит к существенному улучшению давления легочного капиллярного заклинивания по сравнению с введением фуросемида в монорежиме. Нитроглицерин 2% мазь, приблизительно 1/2 дюйма пасты на 10 кг массы тела в течение 24-36 часов. Некоторые участники дискуссии рекомендуют вводить мазь (например, 12 часов, 12 часов). Другие участники дискуссии не используют нитроглицерин в этой обстановке.

Главная (хроническая) терапия для этапа C

Рекомендации консенсуса: Продолжайте введение п/о фуросемида в действие, обычно при дозе 2 мг / кг q12 ч. Ежедневная доза фуросемида для собак с ХСН широка и может составлять 1-2 мг / кг PO q12h до 4-6 мг / кг PO q8h. Дозировка должна быть титрована для поддержания комфорта пациента и внимание к воздействию на почечную функцию и состояние электролитов. Хронический оральный фуросемид (дозы более 6 мг / кг q12h) необходимых для поддержания комфорта пациента перед лицом и соответствующая вспомогательная терапия указывает на прогрессирование заболевания до стадии D. Продолжить или начать иАПФ (например, эналаприл 0,5 мг / кг, PO q12h) или эквивалентную дозу другого иАПФ, если они одобрены для использования. Меченый диапазон дозировки эналаприла составляет 0,25-0,5 мг / кг PO q12h; большинство участников лечат в верхнем конце этого диапазона. Измерение концентрации креатинина в сыворотке и концентрации электролита через 3-7 дней после начала рекомендуется иАПФ для животных с сердечной недостаточностью стадии С. Продолжить пимобендан (0,25-0,3 мг / кг ПО q12h) .28-30 Эксперты рекомендуют не начинать b-блокаторы в лице активных клинических признаков сердечной недостаточности (например, кардиогенный отек легких), вызванный хронической болезни клапанов.

Ни один из участников дискуссии не применял нитроглицерин в хроническом лечении сердечной недостаточности стадии С. Дача структурированного, расширенного рациона кормления, чтобы облегчить вес тела, аппетит, дыхательный и сердечный ритм обеспечивая при этом поддержку клиентов для улучшения лечения соответствия и дозировки у пациентов с сердечной недостаточностью поощряются.

Не было достигнуто консенсуса относительно следующих стратегий лечения на дому (хронические) в стадии С: Спиронолактон (0,25-2,0 мг / кг PO q12-24h) был рекомендованный большинством участников дискуссии в качестве дополнения для хронической терапии собак с сердечной недостаточностью в стадии C. Основная цель спиронолактона в этой ситуации считается антагонизм альдостерон. Нет клинически значимого мочегонного эффекта, которого следует ожидать. Это лечение теперь одобрено в Европе в дозе 2 мг / кг / сут.

Дигоксин (0,0025-0,005 мг / кг PO q12h) с мишенью концентрации в плазме 8-часовая постпиляция 0,8-1,5 нг / мл. Для хронического управления стадией C сердечной недостаточности, большинство участников опроса добавили дигоксин в сложных случаях постоянной фибрилляции предсердий для замедления частоты ответа желудочков. Некоторые эксперты также предписывают дигоксину в этой дозе для пациентов стадии С сердечной недостаточности в отсутствие продолжительной наджелудочковой тахиаритмии, если нет противопоказаний к дигоксину очевидна (например, увеличение концентрации креатинина в сыворотке, эктопии желудочков, обеспокоенность по поводу соблюдения владельца, хронической болезни желудочно-кишечного тракта, приводящая к частым или непредсказуемым приступами рвоты или диареи).

Как только симптомы сердечной недостаточности разрешились, стабилизация медикаментозного режима, и кормления пациента, по-видимому, если чувствует себя хорошо, меньшинство участников опроса рекомендуют дозу, медленного режима титрования блокатора b.

У собак нет доказательств клинических испытаний этой рекомендации. Если предписано, нет консенсуса относительно того, какой конкретный b-блокатор используют (карведилол, атенолол или метопролол являются наиболее часто предписанные). Цель блокады b-адренорецепторов в этой установке связано с потенциальной долгосрочной защитой эффектов на функцию миокарда и ремоделирования. Эти эффекты были продемонстрированы в некоторых экспериментальных моделях животных 31 и у людей с сердечной недостаточностью, но не в клинических испытаниях.

Наличие фибрилляции предсердий усиливает индикацию для блокады b (для замедления ответ желудочков на фибрилляцию предсердий) для этих участников, которые рекомендовали b-блокатор. У пациентов, принимающих блокатор b до начала стадии С сердечной недостаточности, большинство участников продолжили b блокаду; некоторые участники дискуссии рекомендовали снижение дозы при клинической необходимости, потому что бывают клинические признаки низкого сердечного выброса, гипотермии или брадикардии. Некоторые эксперты предпочитают введение орального дилтиазема (имеется несколько рецептур, некоторые пролонгированного высвобождения) для хронического контроля сердечного ритма при фибрилляции предсердий.

Некоторые эксперты считают, что супрессанты кашеля полезны у случайных пациентов при сердечной недостаточности стадии С на фоне хронической клапанной болезни сердца у собак. Некоторые эксперты считают бронходилататоры полезными в редких случаях у у собак при сердечной недостаточности стадии С с патологией клапанов.

Диетическая терапия для этапа C

Кахексия сердца определяется как непреднамеренная потеря у 47,5% нормального пациента, массы тела, а не включая потерю веса, связанную с разрешением отека или удаления выпота полости тела. Кахексия имеет существенные отрицательные прогностические последствия и гораздо легче предотвратить это, чем лечить.32

Рекомендации консенсуса: Поддерживайте адекватное потребление калорий (контроль потребления калорий в стадии С должно обеспечивать приблизительно 60 ккал / кг массы тела), чтобы минимизировать потерю веса (в частности, потеря мышечной массы), которая часто возникает при ХСН.

Укажите адрес и узнайте о возникновении анорексии и прилагайте усилия для лечения любых лекарственно-индуцированных или других идентифицируемых причин анорексии, которые происходят. Запишите точный вес пациента на каждом посещении клиники и исследовать причину увеличения веса или его потери.

Обеспечьте достаточное потребление белка и избегайте низкобелковых диет, предназначенных для лечения хронического заболевания почек, если присутствует серьезная совместная почечная недостаточность.

Скромно ограничивайте потребление натрия, принимая во внимание натрий из всех диетических источников (включая корм для собак, угощения, столовую еду и продукты питания, которые используется для введения лекарств) и избегать любой обработанной или другой соленой пищи.

Контролировать концентрацию калия в сыворотке и добавку диеты с калием из природных или коммерческих источников, если гипокалиемия определена. Гиперкалиемия относительно редка у пациентов лечение сердечной недостаточности диуретиками, даже в тех, кто одновременно получает ИАПФ в комбинации со спиронолактоном.33 В диете и продуктах следует избегать высокого содержания калия при выявлении гиперкалиемии.

Консенсус по следующей диетической терапии для этапа C: Рассмотрим мониторинг концентрации магния в сыворотке, особенно по мере прогрессирования ХСН и у животных с аритмиями. Добавки магния в случаях, когда выявляется гипомагниемия. Рассмотрите возможность добавления омега-3 жирных кислот, особенно у собак со сниженным аппетитом, мышечной массой потеря или аритмия.34 У пациентов с D-образными стадиями клинические признаки отказа от рефрактерности к стандартной терапии сердечной недостаточности стадии С от хроническая болезнь клапанов, как указано выше. Сердечная недостаточность стадии D, поэтому пациенты должны получать максимальную рекомендуемую(или переносимая) доза фуросемида, ИАПФ и пимобендана, выше чем указано для стадии C. Любые указанные и переносимые антиаритмические лекарства, необходимые для поддержания синусового ритма (если возможно) или регулировать желудочковый ответа к фибрилляции предсердий в диапазоне сердечных сокращений 80-160 / мин, также следует использовать до того, как пациент считается рефрактерным к стандартной терапии. Неудивительно, что было очень мало клинических испытаний обращаясь к эффективности и безопасности лекарств у это популяции пациентов. Это оставляет кардиологов, лечащих пациентов с сердечной недостаточностью, резистентной к традиционным медицинским терапии с запутанным разнообразием вариантов лечения.

Из-за относительного отсутствия доказательств клинических испытаний и разнообразных клинические проявления пациентов с конечной стадией сердечной недостаточности, развития значимого консенсуса руководящие принципы относительно сроков и осуществления индивидуальная фармакологическая и диетическая терапия для пациентов с этапом D оказались сложными. Как и на этапе C, руководящие принципы лечения наркотиками предоставляются как для (острый) и для ухода на дому (хронического) управления сердечной недостаточности и рекомендации по хронической диетическая терапия.

Диагностика для этапа D

Поскольку пациенты с сердечной недостаточностью в стадии D, по определению, невосприимчивы к лечению для стадии С пациентов, определяющих рефрактерную застойную сердечную недостаточность включает те же самые диагностические шаги, что и для стадии C плюс обнаружение неспособности реагировать на описанных в руководящих принципах этапа С.

Острая (больничная) терапия для этапа D (Рефрактерная сердечная недостаточность)

Рекомендации консенсуса: При отсутствии тяжелой почечной недостаточности (т. е. концентрации креатинина в сыворотке 4 3 мг / дл), дополнительные введения фуросемида вводят в/в в виде болюса в дозе 2 мг / кг с последующим дополнительным болюсным введением доз или ИПС фуросемида при дозе 1 мг / кг / ч до снижения респираторного дистресса (скорость и усилие дыхания ) или для максимума 4 часа. Как указано выше, дозировка или фуросемид представляет собой диапазон и более высокие или более низкие дозы могут быть подходящий для данного случая. Продолжайте предоставлять пациенту свободный доступ к воде после начала однократного диуреза.

Удаление жидкости (например, абдоминальный парацентез, торакоцентез) по мере необходимости, для облегчения затруднения дыхания или дискомфорта. В дополнение к добавке кислорода, как в стадии C (выше), механическая вентиляторная помощь может быть полезными, чтобы сделать пациента более комфортным, чтобы получить время для действия лекарств35, чтобы иметь эффект; а также для обеспечения времени для снижения дилатации левого предсердия при внезапной недостаточности митрального клапана и увеличении объем регургитации у пациентов с острым обострением хронической клапанной болезни сердца (например, разорванные хорды tendinae с тяжелым кардиогенным отеком легких) и надвигающейся дыхательной недостаточности.

Более интенсивное снижение нагрузки после операции, которые могут переносить артериальную вазодилатацию. Из препаратов потенциально полезно включать нитропруссид натрия (начиная с 0,5-1 мг / кг / мин), гидралазин (0,5-2,0 мг / кг ПО) или амлодипин (0,05-0,1 мг / кг РО). Прямые сосудорасширяющие средства следует начинать с низкой дозой и повышающей почасовую титровку клиническое улучшение сопровождается снижением приблизительно 5-10% при систолическом артериальном давлении наблюдается. Эти препараты рекомендуются дополнительно к иАПФ и пимобендану. Клиницисту следует помнить, что любое снижение артериального давления также будет зависеть от конкретного сосудорасширяющего препарата. Например, эффекты вазодилатации быстро развиваются с нитропруссидом, но медленнее с амлодипином.

Необходимо избегать серьезной, длительной гипотонии (т. е. контроль артериального давления и основной систолическое артериальное давление менее 85 мм рт.ст. или среднее артериальное давление менее 60 мм рт.ст. Сывороточная концентрация креатинина должна быть измерена до и через 24-72 часа после введения этих препаратов. Пациенты на стадии D имеют опасные для жизни сердечной недостаточности и испытание дополнительного снижения нагрузки является оправданным. Группа подчеркнула, что потому что уменьшение нагрузки может увеличить сердечный выброс существенно зависит от установки серьезной митральной регургитации и сердечной недостаточности, введение артериального дилататоров в этой настройке не обязательно уменьшается кровяное давление.

Консенсуса в отношении следующих острых рекомендации по этапу D: Доза пимобендана может быть увеличена (вне метки) включая 3-разовую дозу 0,3 мг / кг. Некоторые участники вводят дополнительную дозу пимобендана при приеме пациентов с этапом D с острым отеком легких. Поскольку эта рекомендация по дозировке за пределами одобренной FDA маркировки для пимобендана это использование препарата должно быть объяснено и одобрено клиентом.

У животных, которые считаются слишком больными, чтобы ждать эффекты уменьшения оральной послегрузочной нагрузки или инотропной поддержки (например, пимобендан с гидралазином или без него или амлодипин), нитропруссид (для уменьшения нагрузки в угрожающем жизни отек легких) или добутамин (для инотропной поддержки гипотензивного пациента) должен управляться ИПС.

Оба препарата можно вводить в дозах 0,5-1,0 мг / кг / мин и до дозы приблизительно 10 мг / кг / мин титрования каждые 15-30 минут. Эти препараты, отдельно или в комбинации, может использоваться в течение 12-48 часов для улучшения гемодинамики и общего статуса и контроля рефрактерного кардиогенного отека легких. Непрерывная электрокардиография и рекомендуется мониторинг артериального давления для минимизации потенциальных рисков этой терапии.

Силденафил (1-2 мг / кг PO q12h) используется меньшинством экспертов для лечения острых обострений Сердечная недостаточность стадии D, вызванная патологией клапанов у собак, даже в отсутствие диагностированной легочной гипертензии. Бронходилататоры рекомендуются в качестве дополнения терапии при лечении кардиогенного отека легких у госпитализированных пациентов меньшинством участников дискуссии.

Домашний (хронический) этап D-терапии

Рекомендации консенсуса: Доза фуросемида должна быть увеличена по мере необходимости для уменьшения отека легких или выпота полости тела, если использование не ограничено почечной дисфункцией (которая обычно должна контролироваться через 12-48 часов после увеличения дозы). Конкретная стратегия и величина увеличения дозы (например, такая же доза увеличилась до 3 раз в день против 2 более высоких доз, подставляя 1 дозу SC для дозы PO48 ч или гибкая доза SC дозы на основе вес тела или обхват брюшной полости) широко варьировались среди участников дискуссии.

Спиронолактон, если он еще не начат в стадии С, указывается для хронического лечения стадии D пациентов.

b блокада обычно не следует начинать при этой стадии, если клинические признаки сердечной недостаточности не могут быть контролированы как указано в стадии C. Не было достигнуто консенсуса относительно следующих хронических терапевтических рекомендаций стадия D:

Гидрохлортиазид был рекомендован несколькими участников в качестве дополнительной терапии фуросемидом, использование различных графиков дозирования (включая только прерывистое использование каждые 2-й-4-й день). Некоторые участники предупреждены о риске острой почечной недостаточности и отмеченные нарушения электролита, основанные на личном опыте. Некоторые пациенты увеличивают дозировку пимобендана включая 3-дневную дозу 0,3 мг / кг (без использования метки, объяснения и предостережения применяются, как указано для ухода, выше).

Дигоксин при одинаковых (относительно низких) дозах рекомендуется некоторыми членами группы для терапии сердечной недостаточности стадии С неудача, была рекомендована для лечения фибрилляции предсердий для пациентов на стадии D, с тем же предостережения, перечисленные на этапе C выше.

Дигоксин при одинаковых (относительно низких) дозах рекомендуется некоторыми членами группы для неэффективности терапии сердечной недостаточности стадии С, также был рекомендован меньшинством участников для всех пациентов на стадии D при синусовом ритме, при условии отсутствия четкого противопоказания. Силденафил (1-2 мг / кг PO q12h) используется некоторыми экспертами для лечения сердечной недостаточности стадии D, вызванной хронической болезни клапанов или для лечения более тяжелой формы патологии с легочной гипертензией.

Большинство участников дискуссии отметили, что если начата блокада на более ранней стадии сердечной недостаточности при хронической клапанной болезни сердца у собак не следует прекращать, но снижение дозы может потребоваться, если одышка не может контролироваться добавлением других лекарств или если брадикардия, гипотония или оба этих состояния присутствуют в настоящее время.

b блокада может быть полезна для уменьшения частоты сокращений желудочка при фибрилляции предсердий после стабилизации и оцифровки. Препараты для снижения кашля рекомендуются меньшинством экспертов для лечения хронического, трудноизлечимого кашля у пациентах стадии D, получающих уход на дому. Бронходилататоры рекомендуются меньшинством участников для лечения хронического, трудноизлечимого кашля у пациентов стадии D, получающих домашние консультации по уходу за больными. Домашняя (хроническая) диетическая терапия для этапа D.

Рекомендации консенсуса: Все диетические соображения для этапа C (см. выше). У пациентов с рефрактерными скоплениями жидкостей, следует избегать попыток дальнейшего снижения диеты с потреблением натрия, если это можно сделать без компрометации аппетита или почечной функции.

Литература

Buchanan JW. Chronic valvular disease (endocardiosis) in dogs. Adv Vet Sci Comp Med J Vet Cardiol 2004;6:6–7.
Borgarelli M, Zini E, D’Agnolo G, et al. Comparison of primary mitral valve disease in German Shepherd dogs and in small breeds. J Vet Cardiol 2004;6:27–34.
Beardow AW, Buchanan JW. Chronic mitral valve disease in Cavalier King Charles Spaniels: 95 cases (1987–1991). J Am Vet Med Assoc 1993;203:1023–1029.
Haggstrom J, Hansson K, Kvart C, Swenson L. Chronic valvular disease in the Cavalier King Charles Spaniel in Sweden. Vet Rec 1992;131:549–553.
Swenson L, Haggstrom J, Kvart C, Juneja RK. Relationship between parental cardiac status in Cavalier King Charles Spaniels and prevalence and severity of chronic valvular disease in offspring. J Am Vet Med Assoc 1996;208:2009–2012.
Olsen LH, Fredholm M, Pedersen HD. Epidemiology and inheritance of mitral valve prolapse in Dachshunds. J Vet Intern Med 1999;13:448–456.
Black A, French AT, Dukes-McEwan J, Corcoran BM. Ultrastructural morphologic evaluation of the phenotype of valvular interstitial cells in dogs with myxomatous degeneration of the mitral valve. Am J Vet Res 2005;66:1408–1414.
Han RI, Black A, Culshaw GJ, et al. Distribution of myofibroblasts, smooth muscle-like cells, macrophages, and mast cells in mitral valve leaflets of dogs with myxomatous mitral valve disease. Am J Vet Res 2008;69:763–769.
Hadian M, Corcoran BM, Han RI, et al. Collagen organization in canine myxomatous mitral valve disease: An X-ray diffraction study. Biophys J 2007;93:2472–2476.
Hadian M, Corcoran B, Bradshaw J. A differential scanning calorimetry study of collagen phase transition in myxomatous mitral valves. Biophys J 2007;44A.
Corcoran BM, Black A, Anderson H, et al. Identification of surface morphologic changes in the mitral valve leaflets and chordae tendineae of dogs with myxomatous degeneration. Am J Vet Res 2004;65:198–206.
Pedersen HD, Lorentzen KA, Kristensen BO Echocardiographic mitral valve prolapse in Cavalier King Charles Spaniels: Epidemiology and prognostic significance for regurgitation. Vet Rec 1999;144:315–320.
Mow T, Pedersen HD. Increased endothelin-receptor density in myxomatous canine mitral valve leaflets. J Cardiovasc Pharmacol 1999;34:254–260.
Olsen LH, Mortensen K, Martinussen T, et al. Increased NADPH-diaphorase activity in canine myxomatous mitral valve leaflets. J Comp Pathol 2003;129:120–130.
Borgarelli M, Savarino P, Crosara S, et al. Survival characteristics and prognostic variables of dogs with mitral regurgitation attributable to myxomatous valve disease. J Vet Intern Med 2008;22:120–128.
Atkins CE, Keene BW, Brown WA, et al. Results of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency. J Am Vet Med Assoc 2007;231:1061–1069.
Ettinger SJ, Suter PF The recognition of cardiac disease and congestive heart failure. In: Ettinger SF, Duter PF. Canine Cardiology. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1970: p. 5.
International Small Animal Cardiac Health Council. Recommendations for the diagnosis and treatment of heart failure in small animals. Woodbridge, NJ: ISACHC Publication; 1994: p. 5.
Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: Executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (committee to revise the 1995 guidelines for the evaluation and management of heart failure). J Am Coll Cardiol 2001; 38:2101–2113.
Kvart C, Haggstrom J, Pedersen HD, et al. Efficacy of enalapril for prevention of congestive heart failure in dogs with myxomatous valve disease and asymptomatic mitral regurgitation. J Vet Intern Med 2002;16:80–88.
Atkins CE, Brown WA, Coats JR, et al. Effects of long-term administration of enalapril on clinical indicators of renal function in dogs with compensated mitral regurgitation. J Am Vet Med Assoc 2002;221:654–658.
Pouchelon JL, Jamet N, Gouni V, et al. Effect of benazepril on survival and cardiac events in dogs with asymptomatic mitral valve disease: A retrospective study of 141 cases. J Vet Intern Med 2008;22:905–914.
Adin DB, Taylor AW, Hill RC, et al. Intermittent bolus injection versus continuous infusion of furosemide in normal adult greyhound dogs. J Vet Intern Med 2003;17:632–636.
Ichihara K, Abiko Y. The effect of pimobendan on myocardial mechanical function and metabolism in dogs: Comparison with dobutamine. J Pharm Pharmacol 1991;43:583–588.
Pouleur H, Gurne O, Hanet C, et al. Effects of pimobendan (UD-CG 115) on the contractile function of the normal and ‘‘postischemic’’ canine myocardium. J Cardiovasc Pharmacol 1988;11: 100–106.
Pouleur H, Hanet C, Schroder E, et al. Effects of pimobendan (UD-CG 115 BS) on left ventricular inotropic state in conscious dogs and in patients with heart failure. J Cardiovasc Pharmacol 1989;14(Suppl 2):S18–S22.
Takahashi R, Endoh M. Increase in myofibrillar Ca21 sensitivity induced by UD-CG 212 Cl, an active metabolite of pimobendan, in canine ventricular myocardium. J Cardiovasc Pharmacol 2001;37:209–218.
Haggstrom J, Boswood A, O’Grady M, et al. Effect of pimobendan or benazepril hydrochloride on survival times in dogs with congestive heart failure caused by naturally occurring myxomatous mitral valve disease: The QUEST study. J Vet Intern Med 2008;22:1124–1135.
Smith PJ, French AT, Van IN, et al. Efficacy and safety of pimobendan in canine heart failure caused by myxomatous mitral valve disease. J Small Anim Pract 2005;46:121–130. 30. Lombard CW, Jons O, Bussadori CM. Clinical efficacy of pimobendan versus benazepril for the treatment of acquired atrioventricular valvular disease in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2006;42:249–261.
Tsutsui H, Spinale FG, Nagatsu M, et al. Effects of chronic beta-adrenergic blockade on the left ventricular and cardiocyte abnormalities of chronic canine mitral regurgitation. J Clin Invest 1994;93:2639–2648.
Slupe JL, Freeman LM, Rush JE. Association of body weight and body condition with survival in dogs with heart failure. J Vet Intern Med 2008;22:561–565.
Thomason JD, Rockwell JE, Fallaw TK, Calvert CA. Influence of combined angiotensin-converting enzyme inhibitors and spironolactone on serum K1, Mg 21, and Na1 concentrations in small dogs with degenerative mitral valve disease. J Vet Cardiol 2007;9:103–108.
Slupe JL, Freeman LM, Rush JE. Association of body weight and body condition with survival in dogs with heart failure. J Vet Intern Med 2008;22:561–565.
Adin DB, Taylor AW, Hill RC, et al. Intermittent bolus injection versus continuous infusion of furosemide in normal adult greyhound dogs. J Vet Intern Med 2003;17:632–636.

^Наверх

Руководство по диагностике и лечению хронической клапанной болезни сердца у собак

Авторы

Классификация сердечной недостаточности и хронической болезни клапанов у собак

Оценка доказательств эффективности и безопасности терапии

Рекомендации по диагностике и лечению хронической болезни клапанов у собак

Диагностика для этапа А

Терапия для стадии А

Диагностика для этапа B

Рекомендации консенсуса: