Выживаемость и прогностические факторы у кошек с рестриктивной кардиомиопатией (RCM, рестриктивная КМП): обзор 90 случаев

Авторы

Locatelli C., Pradelli D., Campo G., Spalla I., Savarese A., Brambilla P.G., Bussadori C. Survival and prognostic factors in cats with restrictive cardiomyopathy: a review of 90 cases // J Feline Med Surg. 2018 Feb 1

Абстракт.

Цели. Большие исследования, посвященные рестриктивной кардиомиопатии (RCM) у кошек, недостаточны. Целью этого ретроспективного исследования было описание эпидемиологических характеристик и анализ прогностических факторов, влияющих на выживаемость у кошек с рестриктивной кардиопатией. Методы Клинические архивы ветеринарной клиники Гран Сассо (Милан, Италия) и кардиологического отделения Департамента ветеринарной медицины (Миланский университет Италии) с 1997 по 2015 год были пересмотрены для всех кошек с диагнозом рестриктивной кардиомиопатии на основе эхокардиографического обследования (увеличение левого предсердия / обоих-предсердий, нормальная толщина стенки левого желудочка, нормальная или умеренно уменьшенная систолическая функция и строгая схема заполнения левого желудочка с импульсной доплеровской эхокардиографией). Результаты. Исследовательская популяция составляла 90 кошек (53 самцы, 37 самок) с эхокардиографическим диагнозом рестриктивной кардиомиопатии. Большинство из них были домашними короткошерстными (n = 60) со средним значением ± SD в возрасте 10,0 ± 4,3 лет и средним весом 3,8 кг (межквартильный диапазон 3,2-5 кг). Большинство кошек были симптоматическими (n = 87). Наиболее распространенным клиническим признаком был респираторный дистресс (n = 75). Последующее наблюдение было доступно для 60 кошек, а медианное время выживания (MST) составляло 69 дней (95% доверительный интервал [CI] 0-175 дней). Сердечная смерть произошла у 50 кошек. В многовариантном анализе Кокса только респираторный дистресс показал статистически значимое влияние на выживаемость. Кошки без респираторного дистресса показали MST 466 дней (95% ДИ 0-1208); кошки с респираторным дистрессом, показывающие MST 64 дня (95% ДИ 8-120, P = 0,011). Выводы и релевантность - рестриктивную кардиомиопатию можно рассматривать как конечное состояние, связанное с плохим прогнозом, при этом у немногих кошек, не показывающих клинических признаков и выживших> 1 год: большинство кошек умерло от сердечной болезни в течение очень короткого времени.

Опубликовано

Введение

Рестриктивная кардиомиопатия (RCM) представляет собой нарушение миокарда, характеризующееся жесткостью миокарда, тяжелой диастолической дисфункцией (ограничительная физиология) и общим плохим прогнозом [1-4]. Неясно, можно ли считать некоторые из случаев рестриктивной кардиомиопатии конечным результатом других форм кардиомиопатия (КМ), главным образом гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) и миокардит [2,5-10]. Поскольку серийные эхокардиографические исследования редко доступны для обзора, чтобы обосновать изменения эхокардиографического проявления, трудно количественно определить или определить, способствуют ли различные отдельные этиологии общий шаблон конечной стадии. Рестриктивная кардиомиопатия клинические рекомендации, часто морфологически подразделяется на две формы: миокардиальная и эндомиокардиальная. Эхокардиография позволяет классифицировать и на данный момент является наиболее распространенным инструментом диагностики. Согласно клиническим рекомендациям обе формы рестриктивной кардиомиопатии характеризуются увеличением предсердий, нормальной толщиной стенки левого желудочка (LV), нормальной или умеренно уменьшенной систолической функцией и ограничительная картина наполнения LV импульсной доплеровской эхокардиографией; в эндомиокардиальной форме толстые гиперэхогенные ткани соединяют просвет LV [1-4,8]. Большие исследования, посвященные рестриктивной кардиопатии у кошки, скудны [2,3]. Цели этого ретроспективного исследования заключались в описании эпидемиологических характеристик и анализе прогностических факторов, влияющих на выживаемость у кошек с RCM.

Материалы и методы

Клинические архивы Clinica Veterinaria Gran Sasso (Италия) и кардиологического отделения Департамента ветеринарной медицины (Университет Милана, Италия) были пересмотрены для выявления кошек с диагнозом рестриктивной кардиомиопатии на основе эхокардиографического экзамена с 1997 по 2015 год. Критерии включения были пациенты с полной регистрацией болезни (данные о владельце, сигнальная связь пациента и анамнез, полные клинические данные и исследование сердца) и эхокардиографический диагноз RCM. Диагноз был основан в обоих учреждениях на эхокардиографическом присутствии: увеличение левого предсердия / биатрильное ремоделирование, нормальная толщина стенки ЛЖ (толщина стенки М-моды LV в диастоле <6 мм, измеренная методом передней кромки переднего края), нормальный или умеренно уменьшенный систолический функции и ограничительного LV (E-A)> 2) [2,4,8]. Последние критерии не были строго рассмотрены для включения в случаях, когда были суммированы волны E и A (для тахикардии) или отсутствовала волна (из-за суправентрикулярной аритмии), и все ранее упомянутые эхокардиографические характеристики присутствовали. В случае фокальной гипертрофии (> 6 мм в измерениях M-режима или В) случай был исключен из исследования.

Увеличение левого предсердия определялось левым предсердием в отношении корня аорты (LA / Ao), превышающим 1,5 на B-режиме [11]. Впоследствии удлинение левого предсердия было классифицировано как умеренное или умеренное, если отношение LA / Ao составляло 1,5-2,0, тогда как кошки с отношением LA / Ao> 2,0, имели тяжелое расширение LA [11]. Эхокардиографические признаки повышенного риска артериальной тромбоэмболии (ATE) включали наличие спонтанного эхокардиографического контраста («эффект дыма») или прямую визуализацию внутрисердечных тромбов в левое предсердие или предсердие. Кошки с диагнозом КМП, кроме рестриктивной кардиомиопатии, врожденных пороков сердца, системной гипертензии, гипертиреоз, лица с неполными регистрационными данными были исключены из анализа.

Системное систолическое артериальное давление оценивали неинвазивно с использованием метода Допплера у всех пациентов, как рекомендовано Американским колледжем ветеринарных рекомендаций по внутренней медицине [12]. Когда АД> 150 мм рт.ст. при последовательных повторных измерениях, кошка была классифицирована как пораженная системными гипертонии и исключены из исследования. Все кошки старше 10 лет испытали уровни Т4. Если пациент представил клиническую историю или клинические данные, связанные с наличием гипертиреоза (полифагия, прогрессирующая потеря веса), уровни Т4, гематология и биохимия выполнялись независимо от возраста пациента. Торакальная рентгенограмма была выполнена у всех кошек с респираторным дистрессом.

Респираторный дистресс определялся наличием повышенной частоты дыхания, связанного с увеличением усилия и / или дыханием с открытым ртом и / или ортопноэ. Повышенная частота дыхания (тахипноэ) сама по себе не считалась достаточной из-за возможности определения тахипнои у нормальных кошек в больничной среде [15]. Последующий статус и причина смерти определялись путем анализа медицинских записей и / или телефонных интервью с владельцами следователями или обученными старшими студентами-ветеринарами, когда требовалась дополнительная информация. Если бы кошки умерли, была сделана попытка классифицировать события как связанные с сердцем или нет. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний определялась как смерть, возникающая из-за прогрессирования клинических признаков сердечной недостаточности (HF) / ATE. Эвтаназия из-за рефрактерной HF / ATE была оценена как связанная с сердцем смерть. Внезапная смерть считалась связанной с сердцем, если никакая другая причина смерти не была очевидной. Кошки все еще живы или умерли или были эутоназированы, которые были связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, были подвергнуты цензурированию в статистическом анализе. Субъекты, потерявшие контроль, были включены в анализ выживаемости до последнего момента, когда они были известны как живые, а затем подвергались цензуре в анализе. Статистический анализ. Базисные описательные статистические анализы выполнялись с использованием Microsoft Excel. Данные анализировались с использованием коммерчески доступного программного обеспечения (SPSS Statistics for Windows v23). Во всех случаях значение P <0,05 было описано как значительное. Тест Шапиро-Вилка использовался для проверки распределения переменных нормалей. Нормальное распределенные данных были описаны как среднее ± SD и ненормально распределенные данные как медиана и межквартильный диапазон (IQR). Время выживания рассчитывалось с момента установления диагноза до даты смерти или последнего телефонного контакта. Метод Каплана-Мейера использовался для оценки функции выживания и графика времени до кривых событий в разных группах.

Для определения того, существует ли существенная разница между группами, использовался критерий рангового ранжирования с правильной цензурированием. Для проверки предположения о пропорциональных опасностях использовались остатки Schoenfeld и зависящие от времени ковариаты. Для определения влияния любой переменной на выживаемость проводили одномерный и многомерный анализ пропорциональной опасности Кокса. Были вычислены коэффициенты опасности (HR) и доверительные интервалы 95% (CI) для кошек с рестриктивной формой КМП. Переменные были добавлены к многопараметрической модели ручным ступенчатым образом, включая сначала все переменные, статистически значимые в одномерном анализе, а затем исключая те, которые не достигают статистической значимости одним из один, до тех пор, пока все включенные переменные не были статистически значимыми (анализ обратной регрессии). Переменные, оцененные для их влияния на результат, были породой (длинношерстная и короткошерстная), полом, возрастом при представлении, наличием клинических признаков (респираторный дистресс, синкопальный эпизод, парез пазух конечностей / паралич) наличие плеврального / перикардиального выпота, отек легких и вздутие живота и эхокардиографические показатели (соотношение левого предсердия / аорты, умеренное или тяжелое увеличение левого предсердия, LV FS, размеры LV в систоле / диастоле и наличие эхокардиографических признаков повышенный риск для АТС).

Результаты

С января 1997 года по декабрь 2015 года 767 кошек были диагностированы с КМП; большинство кошек имели ГКМП (594 кошки, 77,5%), 115 кошек (15%) были классифицированы как RCM, 34 кошки (4%) в виде расширенного CM (DCM), 22 кошки (3%) в виде неклассифицированных КМП (UCM) и 4 кошки (0,5%) в качестве аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка. Затем были исключены двадцать пять кошек с рестриктивной кардиопатией, поскольку они не соответствовали критериям включения (12 неполных записей о болезни и 13 неполных эхокардиографических отчетов). Конечная популяция исследователей составляла 90 кошек с эхокардиографической диагностикой рестриктивная кардиомиопатия согласно клиническим рекомендациям. Самцы кошек были преобладающими среди популяции (58,9% составляли мужчины, а 41,1% - женщины). Сорок три мужчины и 34 женщины были кастрированы. Среди популяций породы в основном были домашние короткошерстные кошки (n = 60, 67%), затем персы (n = 15, 17%), длинношерстные кошки (n = 11, 12%, четыре норвежских лесхоза, четыре Бирман и три мейн-куна) , трех сиамских кошек и одного Шартре. При представлении средний возраст составлял 10,0 ± 4,3 года, а средний вес составлял 3,8 кг (IKR 3,2-5 кг). Большинство (n = 87; 97%) кошек имели клинические признаки при представлении, причем только три кошки бессимптомны. Только у меньшинства кошек был ропот (n = 9; 10%). Двенадцать кошек (13%) представили суправентрикулярные аритмии.

Представление жалоб приведено в таблице 1.

Жалобы у кошек с рестриктивной КМП

Торакальные рентгенограммы выполнялись у 75 кошек (83%), страдающих респираторным расстройством. Плевральный выпот наблюдался в 44 случаях (58,7%), отек легких у 19 (25,3%) и в 12 случаях (16%). Все кошки получали терапию фуросемидом и ингибиторами АПФ. Дилтиазем применялся у всех кошек, у которых были суправентрикулярные аритмии.

Антитромботическое лечение кошек с рестриктивной КМП (низкая доза аспирина до января 2013 г. или клопидогрель после) назначалось у всех кошек с клиническими и / или эхокардиографическими признаками повышенного риска развития АТЕ (наличие тромба, эффекта smooke) и / или выраженной дилатации предсердий (LA / Ao> 1,8).

Все кошки, включенные в исследование, были сознательными, неотредактированными, сдержанными вручную во время эхокардиографического обследования. Эхокардиографические параметры у кошек с рестриктивной кардиопатией показаны в таблице 2. Все случаи имели ограничительный характер, за исключением 18 кошек: 6 кошек имели E-волну, суммированную с волной A для тахикардии, а 12 кошек имели суправентрикулярную аритмию и отсутствовала волна A. У большинства кошек с рестриктивной КМП было тяжелое удлинение левого предсердия (n = 72, 80%) и 25 кошек (27,8%), которые отображали эхокардиографические признаки повышенного риска ATE (эффект курения или тромбирование росписи). Патч или обширные области повышенной эхогенности эндокарда наблюдались только в 2 случаях. Во время эхокардиографического исследования перикардиальный выпот наблюдался у 6 кошек.

Эхокардиографические параметры у кошек с РКМП

Наблюдение было доступно у 60 кошек, а медианное время выживания (MST) составило 69 дней (95% ДИ от 0 до 175 дней). Сердечная смерть произошла у 50 кошек (83%), 5 кошек все еще были живы при последнем наблюдении, и 5 кошек умерли от несвязанных сердечных причин (3 неоплазии и 2 хронических заболевания почек). При одномерном анализе Кокса респираторный дистресс, плевральный выпот и увеличение левого предсердия (умеренно-умеренный и тяжелый) показали статистически значимое влияние на выживаемость с HR (95% ДИ) соответственно 3,54 (1,25-9,99, p = 0,017), 2,34 (1,16-4,71; р = 0,017) и 2,32 (1,08-4,99; р = 0,031). В многовариантном анализе обратной регрессии Кокса только респираторный дистресс показал статистически значимое влияние на выживаемость. Кошки, представляющие без респираторного дистресса, имели MST 466 дней (95% ДИ 0,1208), в отличие от кошек, у которых был респираторный дистресс, показывающий более короткий (p = 0,011) MST 64 дня (95% ДИ 8-120) ( Рисунок 1).

Выживаемость кошек с рестриктивной формой кардиопатии

Обсуждение

Настоящие результаты показали, что рестриктивная кардиомиопатия кошек почти исключительно диагностируется на поздней стадии, когда пациенты относятся после развития клинических признаков. Кроме того, долгосрочный прогноз оставляет желать лучшего. Почти у всех кошек в нашем исследовании наблюдались признаки застойной HF наряду с кардиогенной тромбоэмболией, и это похоже на то, о чем ранее сообщалось в литературе [2,3,16].
Прогноз плохой, как показывает короткое время выживания после диагноза: MST в нашей популяции исследования немного короче (2 месяца), чем MST, сообщенный Fox (3 месяца) и Ferasin (4 месяца), и дольше, чем MST, Кимура (1 месяц) [2,3,16]. Выживание показалось лучше у тех кошек, которые не испытывали респираторного дистресса, однако они были лишь меньшинством. В нашем исследовании респираторный дистресс является единственным фактором, влияющим на выживаемость при многофакторном анализе (сильнее, чем плевральный выпот и расширение предсердий): этот факт подчеркивает, что в популяции кошки с RCM наличие респираторного дистресса является наиболее полезной переменной для того, чтобы различают кошек с плохим прогнозом.
В нашем исследовании популяция, рестриктивной кардиомиопатии была вторым наиболее часто диагностированным КМП у кошек с 10-летней распространенностью 15% у всех кошек с КМП, относящихся к нашим двум центрам. ДКМП и UCM в противном случае были менее распространены, с распространенностью 4% и 3%. В наших учреждениях диагноз ДКМП был основан на эхокардиографическом наблюдении КДР ЛЖ> 14 мм, а дробное сокращение (ФС) <28% в М-режиме и диагностика неклассифицируемая было сделано путем исключения на основании доказательств миокарда ненормальности, которая не соответствовала какой-либо признанной классификации болезней [3]. Частота распространенности в РКМ сообщалась у кошек, при этом Шобер сообщал о самой низкой распространенности РКМП, при 2,4% всех случаев первичного кошачьей КМП (n = 450) между 2007 и 2015 годами (91,5% - HCM, 2,4% DCM, 2,7% UCM и 1,1% - ARVC); также в исследовании, проведенном Fox (2014), распространенность кошек с RCM была низкой (5%). 217 В другом докладе из Японии распространенность RCM кошек (эндомиокардиальная форма) была несколько выше, а распространенность составила 13% (327 вскрытий от кошек с сердечными заболеваниями за 10 лет) [16]. Напротив, в ретроспективном исследовании из Великобритании, включая 105 кошек с первичной КМП, распространенность рестриктивной кардиомиопатии составляла 21% [3]. Эти различия в распространенности РКМП, вероятно, связаны с различными диагностическими критериями. Сообщалось также, что как меж-, так и внутриповерочное соглашение для классификации заболеваний миокарда у кошек также является бедным [18] .
Большинство авторов согласятся с тем, что существует заметное совпадение между категориями КМП, и есть возможность, хотя и редко наблюдаемая, изменения КМП (например, : конечная стадия HCM с истончением стенок LV может приводить к фенотипически более RCM / DCM, чем HCM); есть примеры семейств кошек (норвежский лес), которые включают людей с HCM и рестриктивной кардиопатией, или смешанный феномен HCM / RCM [8 .9] Более того, рестриктивная физиология желудочков не является специфичной для РКМП (согласно клиническим рекомендациям), а скорее встречается в широком диапазоне патологий миокарда, конечной стадии, в частности. В целом, окончательные качественные и количественные эхокардиографические критерии диагностики и исключения в диагностике кошачьего RCM плохо определены и остаются противоречивыми только с 1 объектами исследования. Вызов - это диагноз не только эхокардиографический, но и патологический, потому что принятые объективные критерии гистопатологии в диагностика кошачьих рестриктивной кардиомиопатии отсутствует. Таким образом, на распространенность могут влиять различные диагностические критерии и классификация в разных исследованиях. Географическое распределение также может быть другим источником вариации распространенности между исследованиями.
Ни один из кошек в этом исследовании не показал переход в другой КМП.
Несколько предыдущих исследований RCM показали женскую предрасположенность или равную предрасположенность [2,3,19]. Подобно Кимуре в нашем исследовании, кошки с RCM были преимущественно мужчинами [16]. Наиболее представленная порода была домашняя короткошерстной кошкой, которая является самой распространенной породой кошек в Италии [19]. Средний возраст при представлении отражает взрослое начало заболевания, как сообщается в литературе [2,3,16]. Широкий диапазон возраста при постановке диагноза может отражать широкое начало заболевания, как это имеет место для HCM, или это может указывать на наличие различного основного патогенеза, приводящего к общему окончательному эхокардиографическому появлению, как это могло бы быть в случае острого поражения миокарда, миокардита, конечной стадии HCM или неоплазии [8]. Сердцевих редко встречался у кошек с рестриктивной кардиопатией в нашем исследовании, что похоже на то, что было ранее сообщено; отсутствие сердечного шума соответствует текущим наблюдениям, что присутствие или отсутствие сердечного шума не является полезным инструментом скрининга у кошек [20].

Эндомиокардиальный фиброз был идентифицирован только у 2 кошек. Возможно, что этот тип RCM, возможно, был недодиагностирован во время эхокардиографического обследования из-за их местоположения и размера, качества ультразвукового оборудования, умения оператора и отсутствия сотрудничества некоторых пациентов.

Ограничения этого исследования были в основном связаны с его ретроспективным характером. Диагноз основывался только на эхокардиографии, а посмертное было доступно лишь в нескольких случаях; нет кардиологических биомаркеров. Измерения толщины стенки ЛЖ в режиме В были недоступны во всех случаях, но это были меньшинство. Авторы выбрали значение> 6 мм для определения гипертрофии ЛЖ на основе ранее опубликованного исследования и не проводили аллометрического скейлинга, чтобы контролировать влияние массы тела [2,4,21]. Никакая другая диастолическая информация не была доступна у кошек с суммированными E и A-волнами для тахикардии или A-волны, отсутствующей для аритмии. Распределение КМП может быть смещено эхокардиографическими критериями, используемыми в обоих реферальных центрах, где было проведено исследование, однако в настоящее время нет единого мнения о классификации кардиомиопатии в ветеринарной кардиологии для единообразной классификации кошачьих кардиомиопатий [18]. Ни один из кошек, включенных в исследование ранее с диагнозом HCM на основе предыдущего эха; авторы исключили случаи, когда фокальная гипертрофия присутствовала в попытке исключить конечную стадию HCM, тем не менее авторы не могут полностью исключить, что некоторые кошки с HCM могли быть включены. Лечение в нынешней популяции не было стандартизировано, но состояло в основном из петлевых диуретиков, ингибиторов туза и антитромботической терапии. Наконец, информация, связанная с владельцем, может привести к искажению результатов из-за неправильного толкования клинических признаков или неспособности распознать смерть, связанную с сердечной недостаточностью.

Вывод

Согласно клиническим рекомендациям, можно считать, что рестриктивная кардиомиопатия является патологией конечной стадии, связанным с плохим прогнозом, с небольшим количеством кошек, не показывающих клинических признаков и выживших дольше, чем год: большинство кошек умерло за сердечную болезнь за очень короткое время.

Конфликт интересов

Авторы не заявляли о потенциальных конфликтах интересов в отношении исследований, авторства и / или публикации этой статьи.

Статья опубликована

Литература относительно клинических рекомендаций по рестриктивной кардиомиопатии

Fox PR. Endomyocardial fibrosis and restrictive cardiomyopathy: pathologic and clinical features. J Vet Cardiol 2004; 6: 25-31.
Fox P, Basso C, Thiene G, et al. Spontaneously occurring restrictive nonhypertrophied cardiomyopathy in the domestic cats: a new animal model of human disease. Cardiovasc Pathol 2014; 23: 28-34.
Ferasin L, Sturgess CP and Cannon MJ. Feline idiopathic cardiomyopathy: a retrospective study of 106 cats (1994-2001). J Feline Med Surg 2003; 5: 151-159.
Ferasin L. Feline myocardial disease part 1: classification, pathophysiology and clinical presentation. J Feline Med Surg 2009; 11: 3-13.
Bonagura JD, Fox PR. Restrictive cardiomyopathy. In Bonagura JD, ed: Current Veterinary Therapy XII, Philadelphia, WB Saunders, 1995, pp. 863-867.
Stalis, I. H., Bossbaly, M. J. and Van Winkle, T. J. 1995. Feline endomyocarditis and left ventricular endocardial fibrosis. Vet. Pathol. 32: 122-126.
Meurs KM, Fox PR, Magnon AL, et al. Molecular screening by polymerase chain reaction detects panluekopenia virus DNA in formalin-fixed hearts from cats with idiopathic cardiomyopathy and myocarditis. Cardiovasc Pathol 2000; 9: 119-126.
Cote E, Macdonald K, Meurs K, et al. Restrictive /unclassified cardiomyopathy. In: Feline cardiology. 1st ed. Somerset, NJ: Wiley-Blackwell, 2011, pp. 177-181
Marz I, Wilkie LJ, Harrington N, et al. Familial cardiomyopathy in Norwegian Forest cats. J Feline Med Surg. 2015; 17: 681-91
Kimura Y, Karakama S, Hirakawa A, et al. Pathological Features and Pathogenesis of the Endomyocardial Form of Restrictive Cardiomyopathy in Cats. J Comp Pathol. 2016; 155: 190-198.
Cote E, Macdonald K, Meurs K, et al. Congestive heart failure. In: Feline cardiology. 1st ed. Somerset, NJ: Wiley-Blackwell, 2011, pp. 275-302
Brown S, Atkins C, Bagley R, et al. ACVIM consensus statement: guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. J Vet Intern Med 2007; 21: 542-558.
Taylor SS, Sparkes AH, Briscoe K, et al. ISFM Consensus Guidelines on the Diagnosis and Management of Hypertension in Cats Journal of Feline Medicine and Surgery 2017; 19: 288 - 303
Pittari J, Rodan I, Beekman G, et al. American Association of Feline Practitioners: senior care guidelines. J Feline Med Surg 2009; 11: 763-778.
Szatmari V, Dijkstra E. When should we talk about tachypnea in cats at the veterinarian's consultation room. Proceeding of the 27th ECVIM-CA congress Saint Julian 2017, September 14¬16
Kimura Y, Fukushima R, Hirakawa A, et al. Epidemiological and clinical features of the endomyocardial form of restrictive cardiomyopathy in cats: a review of 41 cases. J Vet Med Sci. 2016; 78: 781-4.
Schober K. Myths and Realities About Feline Restrictive Cardiomyopathy. Proceedings of the 26th ECVIM-CA congress Goteborg 2016, September 9-10
Fuentes VL, Classification of Feline Cardiomyopathies - Time for a Rethink? Proceedings of the 26th ECVIM-CA congress Goteborg 2016, September 9-10
Spalla I, Locatelli C, Riscazzi G, et al. Survival in cats with primary and secondary cardiomyopathies. J Feline Med Surg. 2016; 18: 501-9.
Fuentes VL, Wilkie LJ. Asymptomatic Hypertrophic Cardiomyopathy: Diagnosis and Therapy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2017; 47: 1041-54
Haggstrom J, Andersson AO, Falk T et al. Effect of Body Weight on Echocardiographic Measurements in 19,866 Pure-Bred Cats with or without Heart Disease. J Vet Intern Med. 2016; 30: 1601-1611.

^Наверх