Серцева недостатність
Серцева недостатність трапляється внаслідок патологічних змін міокарда (кардіоміопатія, міокардоз, міокардит, міокардіосклероз), за ексудативного перикардиту, набутих або природжених пороків серця, хронічних хворобах легень (альвеолярна емфізема, рак легенів, пневмонії різної етіології, астма тощо) та плеври, артеріальній гіпертонії.
Перераховані вище етіологічні фактори деякий час не призводять до серцевої недостатності, якщо міокард патологічно не змінений, оскільки запускаються компенсаторні механізми як позасерцеві, так і кардіальні. Внутрішньосерцеві (кардіальні) компенсаторні механізми проявляються у розвитку компенсаторної гіперфункції серця, яка проявляється розширенням відповідної камери серця або гіпертрофією його стінки. Компенсаторна гіперфункція міокарда - це такий стан, за якого підвищується навантаження на нього не перевищуючи його спроможність виконувати роботу. На перших стадіях розвитку серцевої недостатності вона здійснюється негіпертрофованим серцевим м’язом, але швидко спричиняє його гіпертрофію.
За виникнення перешкоди відтоку крові з ураженої камери серця відбуваються застійні явища у цьому відділі, що спричиняє його дилатацію. Так, за стенозу лівого атріовентрикулярного отвору розвивається дилатація лівого передсердя, а за стенозу устя аорти - лівого шлуночка. За недостатності клапана розширюється та камера серця, у якій проникає регургітаційний потік крові (наприклад, праве передсердя за недостатності тристулкового клапана або ліве передсердя за пороків мітрального клапана). Якщо міокард розширеного відділу серця зберігає свої фізіологічні властивості, то така дилатація є компенсаторною, оскільки енергія серцевого скорочення тим більша, чим більше він був розтягнутим у фазі діастоли. Завдяки цього надлишковий об’єм крові, який потрапив у дилатований відділ серця, видаляється, що забезпечує додаткове кровозабезпечення органів, тканин, клітин. Такого роду дилатація має назву компенсаторна, або тоногенна за якої систолічний, ударний і хвилинний об’єми крові збільшені. У результаті зростання роботи міокарда дилатованної камери серця настає його гіпертрофія, яка ще більше посилює роботу міокарда і таким чином також є компенсаційним фактором.
З часом у гіпертрофованому міокарді розвиваються патологічні зміни (дистрофія міозитів, фіброз, дегенерація міокарда). Етіологією цього явища , по-перше, є те, що формування капілярної сітки, яка забезпечує серцевий м’яз кров'ю, відбувається повільніше, ніж зростання маси міокарда, що погіршує забезпечення кров’ю гіпертрофованого міокарда оксигеном і поживними речовинами; по-друге, об'єм гіпертрофованого кардіоміоцита збільшується швидше, ніж його поверхня, що також погіршує доставку оксигену, оскільки потреба в ньому зростає пропорційно до об'єму м'язової маси, а кисень всередину кардіоміоцита надходить через його поверхню (клітинну мембрану). Якщо в гіпертрофованому серцевому м’язі відбуваються дистрофічні зміни, то він втрачає здатність до інтенсивного скорочення і виведення у кровоносне русло оптимального об’єму крові, частина якого, залишаючись невиведеною. зумовлює пасивну дилатацію відповідних порожнин серця (частіше правої половини). Таку дилатацію називають застійною, або міогенною. Систолічний об'єм крові за цих обставин не збільшується, а, навпаки, зменшується.
З цього моменту компенсаторні механізми, що виникають у міокарді, вичерпуються і розвивається серцева недостатність. Починають спрацьовувати позасерцеві компенсаторні механізми, зокрема виникає тахікардія, збільшується глибина та частота дихальних рухів, розширюються артеріоли, що зменшує опір судин кровообігу, внаслідок чого зменшується навантаження на міокард. Однак позасерцеві компенсаторні механізми підтримують кровообіг на достатньому рівні лише на початкових стадіях, а в подальшому вони втрачають свою компенсаторну роль і з допоміжних перетворюються на патологічні фактори, які ще більше погіршують роботу міокарда. Так, тахікардія, яка на початку хвороби сприяла зростанню хвилинного об'єму серця, по мірі посилення частоти серцевих скорочень, навпаки, зменшує хвилинний об'єм, через те що значно коротшою стає період діастоли, від чого порушується діастолічне наповнення шлуночків і, в кінцевому рахунку, ударний і хвилинний об'єми крові, незважаючи на розвиток тахікардії. Крім того, коротка діастола зменшує період відпочинку і відновлення міозитів, а також кровопостачання міокарда. За тахікардії також значно зростає потреба міокарда у кисні.
Серцева недостатність маніфестується задишкою (диспное), яка спочатку буває лише за фізичного навантаження, а потім виявляється і в спокійному стані, зменшенням наповнення пульсу, дилатацією серця, тахікардією, глухістю тонів, особливо першого. Розвиваються застійні явища і порушення функції у внутрішніх органах.
^Наверх