Компенсация сердечно-сосудистой системы при сердечной патологии у собак
Независимо от причины, вызвавшей уменьшение минутного объема сердца собаки, организм животного использует все компенсаторные механизмы.
В компенсации сердечно-сосудистой системы задействованными оказываются как интрамуральные, так и экстрамуральные факторы.
Интрамуральные факторы компенсации сердечно-сосудистой системы у собак
Механизм Франка-Старлинга очень важный при компенсации нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Теоретически, минутный объем резиновой груши в рассматриваемой нами гемодинамической модели может возрасти за счет увеличения количества жидкости, нагнетаемой в систему после каждого сжимания груши при сохранении частоты сжимания или за счет увеличения частоты сжимания при сохранении количества нагнетаемой в систему жидкости.
В таком же режиме работает и сердце, чтобы поддержать нормальный минутный объем — увеличивается скорость сердцебиения и периферическая сопротивляемость. При недостаточности митрального клапана кровь вновь направляется в предсердие. В случае стеноза полулунных клапанов аорты при сокращении сердца часть крови остается в желудочке. В обоих случаях результатом будет переполнение желудочка кровью и расширение его во время диастолы. Расширение желудочка приводит к растяжению желудочковых мышц.
В этом случае, согласно «закону сердца» Старлинга, сокращение желудочка усиливается и становится продолжительнее, что приводит к увеличению ударного объема. При уменьшении минутного объема сердца понижается давление внутри сердечно-сосудистой системы.
По этой причине уменьшается стимуляция барорецепторов в дуге аорты и в синусе сонной артерии. Это приводит к ослаблению стимуляции кардиотормозящего центра костного мозга. В результате увеличивается частота сердечных сокращений. Помимо этого, рецепторы предсердий контролируют количество крови в каждом предсердии. Увеличение крови в предсердии приводит в действие рефлекс Байнбриджа; частота сердцебиения увеличивается пропорционально увеличению объема крови в предсердиях. Сокращение минутного объема сердца также вызывает замедление периферического кровяного потока и застой крови, что является важным при развитии декомпенсации работы сердечно-сосудистой системы у собак.
В этом случае в крови при сердечной патологии у собак увеличивается содержание СО при одновременном уменьшении О2. Данная взаимосвязь стимулирует регуляторные центры, приводя к увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Кроме приведения в действие закона Старлинга, расширение сердца, обусловленное увеличением количества крови в желудочках или предсердиях, вызывает гипертрофию сердца. Судя по всему, гипертрофия миокарда есть неизбежная реакция сердца на его резкое или хроническое расширение.
Скорость сердцебиения не должна превышать среднюю скорость в состоянии покоя более чем в 3 раза. При максимальной частоте сокращений сердца систолический объем сердца может увеличиться максимум в 3 раза, после чего растянувшиеся волокна сердечной мышцы не в состоянии справляться со своими функциями. Так происходит при сердечной патологии у собак.
В случае превышения указанных параметров сердце оказывается неспособным компенсировать функциональные отклонения.
Экстрамуральные факторы компенсации сердечно-сосудистой системы у собак
В нашем примере с резиновой грушей отрицательное воздействие на ее минутный объем оказывали также и внешние факторы компенсации сердечно-сосудистой системы у собак: давление обратного тока жидкости в трубках и в эластичной полости и объем жидкости внутри системы.
При сбоях в работе сердца и развитии сердечной патологии у собак последнее пытается восстановить свой минутный объем в пределах нормы за счет внутренних ресурсов, в чем ему помогает весь организм, используя два упомянутых экстрамуральных фактора. Поток крови, проходящий через каждый орган, четко регулируется путем корректирования местного сопротивления в артериях. Если минутный объем сердца падает ниже уровня, необходимого для оптимальной перфузии органов, в отдельных 7 органах происходит повышение сосудистого тонуса.
Этот патофизиологический механизм приводит к перераспределению крови в различных регионарных системах кровообращения и способствует формированию сердечной патологии у собак. В результате отдельные участки организма получат больше крови, чем другие. Например, заметно увеличится приток крови к печени, сердцу и в мозг при одновременном резком сокращении притока крови к почкам. Циркуляторная недостаточность, сопровождающаяся 50% -ным сокращением минутного объема сердца, ведет к уменьшению на 25% общего притока крови к почкам.
Такое уменьшение потока крови и соответственно давления внутри доклубочковых артериол приводит к уменьшению растяжения клеток, расположенных рядом с почечным клубочком. Уменьшение растяжения, в свою очередь, должно стимулировать выработку ими ренина. Ренин воздействует на вырабатываемый печенью ангиотониноген, превращая его в ангиотонин I. В плазме ангиотонин I превращается в ангиотонин II, один из самых сильных вазопрессоров организма. Сужение кровеносных сосудов под воздействием ангиотонина ведет к усилению периферического сопротивления и повышению падающего кровяного давления при развити сердечной патологии у собак.
Ангиотонин II стимулирует деятельность коры надпочечников по выработке альдостерона, также обладающего сосудосуживающими свойствами. Однако гораздо важнее то, что альдостерон является основным веществом, регулирующ им выработку гормона коры надпочечников. Главное назначение альдостерона заключается в консервации натрия. Около 80 % натрия, содержащ егося в фильтрате почечного клубочка, реабсорбируется из проксимального канальца; при этом равновесие поддерживается за счет регулирования количества альдостерона в периферических сосудах. Повышенное содержание альдостерона приводит к чрезмерному увеличению реабсорбции натрия (т.е. соли) и его внеклеточной концентрации в мозговом слое почки. Однако повышенное содержание сывороточного натрия наблюдается редко при сердечной патологии у собак. Благодаря динамическому равновесию организма, который стремится регулировать концентрацию ионов, избыточное содержание натрия дает толчок к выделению задними долями гипофиза антимочегонного (антидиуретического) гормона (АДГ). Считается, что возбужденное состояние мозгового слоя почки, возникающ ее вследствие увеличения концентрации натрия, стимулирует выделение гипофизом антидиуретического гормона, благодаря которому периферические канальцы и собирающие протоки реабсорбируют воду.
Эта вода при сердечной патологии у собак способствует увеличению объема крови, что приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости, которое влечет за собой относительное уменьшение концентрации протеина в крови. Это, в свою очередь, понижает онкотическое давление плазмы, вызывая тем самым отток жидкости из плазмы в интерстициональное пространство. Нормальный уровень содержания протеина в крови собаки составляет от 7,0 до 7,5 г/100 мл. При уровне от 4,5 до 6 г/100 мл жидкость задерживается во внеклеточных полостях, что нередко бывает при выраженной сердечной патологии у собак. Повышение венозного давления вследствие увеличения объема внеклеточной жидкости либо обратного тока венозной крови, вызванного заболеванием сердца, также способствует аккумуляции жидкости в промежуточных тканях, причиной чего является повышение гидростатического давления в капиллярах. В конечном итоге перечисленные выше факторы вызывают аккумуляцию жидкости вне сосудов, что может быть следствием нарушения равновесия объема жидкости вследствие задержания воды и натрия или нарушения давления в связи с повышением гидростатического давления в капиллярах и понижением онкотического давления в плазме. Равновесие давления саморегулируется, чего нельзя сказать о равновесии объема крови. В результате объем жидкости в промежуточных тканях увеличится вдвое (с 15%, что является нормой, до 30% от общего веса животного). Объем внутрибрюшной жидкости, который обычно не превышает 1 % от общ его веса животного, может увеличиться на 2 л, что сопровождается соответствующим увеличением общего веса. Поэтому клиницист в первую очередь отмечает возросший объем жидкости при сердечной патологии у собак, причиной чего является наличие в организме соли.
^Наверх