Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Патогенез дилатационной кардиомиопатии у собак



Патогенез дилатационной кардиомиопатии у собак

Патогенез дилатационной кардиомиопатии у собак. В результате прогрессирующей гибели кардиомиоцитов происходит ослабление работы сердца, вызывает активизацию надпочечниковой системы, симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, антидиуретико гормональной системы и вазопрессина. Так, у собак, больных дилатационной кардиомиопатией, в крови повышается активность ренина и альдостерона, предсердного натрийуретического пептида, вазопрессина, кортизола, катехоламинов, нитратов и нитритов, которые являются конечными продуктами оксида азота. Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к увеличению задержки натрия и воды. Это, в свою очередь, увеличивает преднагрузку (конечно-диастолический объем), что повышает общий ударный объем сердца. У больных собак происходит развитие асептического воспаления, который проявляется повышением СОЭ и развитием лейкоцитоза.
Постоянное воздействие нейрогуморальной системы и воспаления на фоне потери части жизнеспособных кардиомиоцитов приводит к инициации ремоделирования миокарда, которое представляет собой структурно-геометрическую изменение левого желудочка, характеризующееся гипертрофией миокарда, дилатацией и сферизацией сердца. Этот процесс приводит к изменению его конфигурации и последующему нарушению систолической и диастолической функций.
Вследствие ремоделирования миокарда в нем образуются участки с повышенной эктопической активностью, которые вызывают развитие различных нарушений сердечного ритма. Вероятность проявления аритмического синдрома повышает активизация нейрогуморальной системы и воспаление. Ремоделирования левого желудочка, систолическая и диастолическая дисфункция и нарушения сердечного ритма приводят к существенному нарушению гемодинамики.
Значительные нарушения гемодинамики неизбежно приводят к развитию полиорганной недостаточности, о чем свидетельствуют результаты исследования по определению биохимической картины крови у больных собак. При дилатационной кардиомиопатии, особенно при развитии сердечной недостаточности финальных стадий, в сыворотке крови больных животных отмечали гипопротеинемию, в частности гипоальбуминемию. Эти изменения можно интерпретировать таким образом, что при развитии застойной сердечной недостаточности происходит нарушение структурно-функционального состояния печени, то есть развивается гепатопатия, что приводит к снижению синтеза белков в организме больных животных. Кроме того, уменьшение фракции выброса левого желудочка вызывает нарушения гемодинамики в большом круге кровообращения и развитие застойных явлений кроме печени также в кишечнике, поджелудочной железе, очевидно приводит к нарушению пищеварения, дисбактериозу и, в конечном счете, снижает поступление пластических питательных веществ в макроорганизм. Клинически это манифестируется устойчивой анорексией и кардиальной кахексией больных собак. Развитие отечного синдрома (асцит, гидроторакс, гидроперикард, периферические отеки) значительно отягощает гипопротеинемию вследствие задержки воды в крови и тканях организма.
Поражение печени у больных животных достоверно подтверждается повышением активности в сыворотке крови собак АлАТ и АсАТ, ростом концентрации мочевины и креатинина. В сыворотке крови больных собак в большей степени повышается активность АсАТ, чем АЛТ, что можно объяснить поражением тканей миокарда. Изменения биохимической картины крови в организме собак, больных дилатационной кардиомиопатией, констатируют наличие у них таких синдромов, как снижение белоксинтезирующей функции печени, гиперазотемия, гиперамилаземия, цитолиз гепато- и кардиомиоцитов. Электролитные расстройства при дилатационной кардиомиопатии сердца, как правило, существенно не проявляются. При развитии застойной сердечной недостаточности в сыворотке крови больных собак диагностировали гиперкалиемию и гипонатриемию, которые очевидно связаны с развитием преренальной почечной недостаточности и отечным синдромом.
Таким образом, в патогенезе развития кардиомиопатии и приобретенных пороков сердца, кроме сердца, важное место занимает поражение органов-мишеней (печень, почки, поджелудочная железа и т.д.), функция которых закономерно нарушается при развитии сердечной недостаточности. Нарушение функций внутренних органов очевидно происходит по механизму развития полиморбидной патологии, в которой, несомненно, ведущая роль принадлежит развитию синдрома сердечной недостаточности. Полиорганная недостаточность наблюдалась в максимальной степени у собак с клиническим проявлением правожелудочковой или бивентрикулярнои сердечной недостаточности. При развития изолированной левожелудочковой сердечной недостаточности, функции внутренних органов нарушались в меньшей степени и при высоких степени тяжести болезни. Интересным является выявление у больных собак признаков дисбактериоза кишечника, который проявляется снижением количества лактобактерий, бифидобактерий и ростом стафилококков, стрептококков, псевдомонасов и протея.
Таким образом, патогенез дилатационной кардиомиопатии у собак является чрезвычайно сложный. Он обусловлен поражением кардиомиоцитов, ремоделированием миокарда, систолической и диастолической дисфункцией, аритмиями, нарушениями гемодинамики, поражением других внутренних органов, дисбактериозом кишечника. Следует отметить, что каждый из этих патологических механизмов тесно связан с нейрогуморальной системой и иммунным воспалением. Все эти цепи патогенеза формируют разнообразные круги патологического взаимовлияния.


^Наверх

Полезно знать