Этиология дилатационной кардиомиопатии у собак
В последнее время существует несколько гипотез относительно этиологии возникновения и формирования дилатационной кардиомиопатии у собак.
Этиологические факторы дилатационной кардиомиопатии у собак:
- генетические аномалии
- осложнение вирусных инфекций
- имуннопатии
- влияние токсикантов
- аминокислотная недостаточность
- нарушения метаболизма
- дефицит селена
- доксорубициновая токсичность
- мышечная дистрофия
- беременность
- длительная суправентрикулярная тахикардия
Также предполагается связь дилатационной кардиомиопатии собак с врожденным генетическим дефектом миокарда, с нарушением в нем метаболизма на клеточном и субклеточном уровне, дефектами в структуре митохондрий, недостаточной активностью лактатдегидрогеназы, нарушением образования миофиламентов. Однако, связь семейной формы дилатационной кардиомиопатии собак с мутациями генов, кодирующих синтез β-актина, α-миозина, предсердного натрийуретического пептида, ангиотензипревращающего фермента, до сих пор убедительно не доказан.
Существует также гипотеза о генетической предрасположенности нарушений иммунологической реактивности и иммунного ответа на вирусно-бактериальную инфекцию с синтезом кардиоспецифических аутоантител, которые вызывают повреждение миокарда. Считается, что роль микроорганизмов в возникновении дилатационной кардиомиопатии доказывается случаями развития болезни после перенесения инфекции, выделением вирусной РНК из пораженного миокарда и экспериментальным моделированием дилатационной кардиомиопатии собак как исход миокардита. Следует отметить, что клинические проявления вирусоподобных болезней перед возникновением дилатационной кардиомиопатии оказывается с частотой 10-52%. У некоторых собак, больных дилатационной кардиомиопатией, обнаруживают антитела к таким кардиотропным вирусам, как возбудители чумы, парвовироза, парагриппа и аденовироза. Хронический миокардит у собак может быть также вызванный возбудителями трипаносомоза, бабезиоза, лейшманиоза, Corynebactria sp., Coccidoides immitis, Bartonella washoensis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Esherichia coli, Streptococcus sp. и даже заболеваниями незаразного характера - пиометрой, нефритом и системной красной волчанкой. Экспериментальная модель дилатационной кардиомиопатии разработана на мышах и кроликах, у которых заболевание развивается через 3-12 месяцев после перенесенного острого миокардита, вызванного вирусом Коксаки или коронаровирусами. Более того, существует также вирусно-иммунологическая концепция этиологии и патогенеза дилатационной кардиомиопатии, согласно которой после поражения миокарда вирус исчезает, но он вызывает аутоиммунный процесс, который приводит к возникновению болезни. Так, у части собак с дилатационной кардиомиопатии были определены диагностические титры аутоантител к митохондриям кардиомиоцитов.
Дилатационная кардиомиопатия у собак может возникать на фоне пролонгированного влияние ксенобиотиков (меди, кобальта, кадмия, цинка, свинца, смазывающих веществ, пестицидов) на организм собак, а также больших доз противоопухолевых препаратов (антрациклиновых антибиотиков, цитостатиков), что приводит к повреждающему действию на мембраны и митохондрии кардиомиоцитов.
Определенное значение придается метаболическим нарушениям. Так, поражение сердца, аналогичное дилатационной кардиомиопатии, может возникать при дефиците в организме аминокислот особенно триптофана, тиамина, селена, таурина, карнитина. У собак дилатационную кардиомиопатию можно экспериментально вызвать в тестах острой доскорубициновой токсичности и имплантации трансвенозного пейсмейкера и моделировании 2-4-разового превышения обычной частоты сердечных сокращений. см. ДКМП
^Наверх