Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Жировой обмен и гиперлипидемия у собак (обзор)


Жировой обмен и гиперлипидемия у собак (обзор)

Введение

Липиды - нерастворимые в воде органические соединения, которые очень важны для многих функций живого организма: они являются важными компонентами клеточных мембран, источниками энергии, они выполняют важную роль кофакторов ферментов, гормонов и межклеточных медиаторов. Существует много видов липидов, клинически значимы 3: жирные кислоты, стеролы (особенно, холестерол), ацилглицеролы (особенно, триглицериды).

Жирные кислоты – относительно простые липиды, они очень важные компоненты других липидов. Холестерол – наиболее важный стерол в животных тканях. Еда является основным источником холестерола, однако он эндогенно синтезируется в печени и других тканях организма. Он играет важнейшую роль в метаболизме желчных кислот, витамина Д и стероидных гормонов. Триглицериды – основной источник энергии у млекопитающих. Они могут быть получены, как из еды, так и эндогенно (печень).

Так как липиды – водонерастворимые молекулы, они не могут транспортироваться водными растворами, такими как плазма крови. По этой причине, липиды транспортируются в плазме в виде крупных молекулярных комплексов, называемых липопротеидами. Липопротеиды – сферические структуры, состоящие из гидрофобной части, содержащей липиды и амфофильного наружного слоя фосфолипидов, свободного холестерола и белков, окружающих ядро липидов. Стоит отметить, что свободные жирные кислоты транспортируются обязательно с альбуминами и не требуют наружного липопротеидного слоя.

Липопротеиды плазмы отличаются по физическим и химическим характеристикам: размеру, плотности, составу. Собачьи липопротеиды разделены на основе их плотности на 4 класса:

Липопротеиды высокой плотности в свою очередь делятся на 3 подкласса. У людей существуют липоротеиды средней плотности, однако у собак их наличие не проверено.

Белки, являющиеся частью липопротеидов, называются аполипопротеинами и играют важную роль в транспорте и метаболизме липопротеидов. Липопротеиды могут содержать 1 или несколько разных аполипротеинов, которые регулируют их метаболические функции. В целом, аполипопротеины участвуют во многих физиологических функциях, таких, как транспорт жиров, поддержание структурной целостности, активация определенных ферментов, которые играют ключевую роль в метаболизме жиров. Липопротеинлипаза – фермент, который локализуется в эндотелии капилляров и гидролизует триглицериды на свободные жирные кислоты, моно-диглицериды и глицерол. Аполипопротеин С – I I важный кофактор липопротеинлипазы. Печеночная триглицеридлипаза, известная как печеночная липаза, локализуется в эндотелиальных клетках печеночных синусов и в некоторых внепеченочных тканях, участвует в образовании триглециридов и фосфолипидов из хиломикронов и остатков липопротеидов очень низкой плотности, превращении ЛПОНП в ЛПНП.

Лецитинхолестеринацилтрансфераза (LCAT), циркулирующая в крови, в основном связывает ЛПВП.

Жировой обмен собак

Жировой обмен у собак можно разделить на 2 пути (части):

1. Экзогенный путь

Первый шаг – это пищеварение.

Липиды, достигая 12-перстной кишки подвергаются эмульгированию и гидролизуются панкреатической и кишечной липазами. Продукты гидролиза (свободные жирные кислоты и моноглицериды) переносятся в микроворсинки кишечного эпителия (щеточная кайма), затем дифундируют через мембраны клеток слизистого слоя. В этих клетках свободные жирные кислоты и моноглицериды собираются в форму триглицеридов, которые затем комбинируют с фосфолипидами, свободным и этерифицированным холестеролом, и аполипопротеин В48 сформировывает хиломикроны.

Хиломикроны – класс липопротеидов, отвечающих за транспорт липидов пищи. Хиломикроны, которые в основном содержат триглицериды, после формирования в клетках кишечника, секретируются в лимфатические сосуды, позже в кровеносные, где они превращаются в аполипопротеины С и Е из циркулирующих молекул ЛПВП. Аполипопротеин С I I, находящийся на поверхности хиломикрона, активирует липопротеинлипазу, которая прикреплена к жировой и мышечной тканям, которая гидролизует триглицериды на свободные жирные кислоты и холестерол. Свободные жирные кислоты проникают в мышечные клетки (исп. как источник энергии) и/или адипоциты (где они реэтерифицируются для хранения). Остальные частицы, богатые холестеролом возвращают молекулу апо – С I I в ЛПВП. Они распознаются печеночными рецепторами апо Е и выводятся из циркуляции и подвергаются эндоцитозу. Холестерол, находящийся в остатках хиломикронов, может быть использован для ЛПОНП и/или превращения в желчные кислоты или хранится в виде эфиров холестерина.

2. Эндогенный путь

В то время, как хиломикроны ответственны за перенос пищевых липидов, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП участвуют в образовании эндогенных липидов. Эндогенно продуцируемые триглицериды и холестерол объединяются с фосфолипидами, апо В100 и апо В48 в ЛПОНП, затем ЛПОНП достигают сосудов, приобретают апо С и апо Е и становятся ЛПНП. ЛПОНП –АПО С II активируют липопротеинлипазу, находящуюся в клетках эндотелия, которая гидролизует ЛПОНП-триглицериды на глицерол и свободные. жирные кислоты. Остатки молекулы ЛПОНП либо утилизируются печенью, либо проходят дальнейшую трансформацию липопротиенлипазой или печеночной липазой и превращаются в ЛПНП.

ЛПНП, которые содержат в основном липиды холестерина и фосфолипиды, циркулируют в крови и связываются со специфическими рецепторами, которые широко распространены во всех тканях для того, чтобы доставить холестерол, который необходим для синтеза стероидных гормонов, клеточных мембран, а так же метаболизма в печени. ЛПВП, которые первично синтезируются в печени, выполняют важную роль донора и акцептора липопротенина С, апо Е. Также играют важную роль в обратном транспорте холестерина из тканей на малые молекулы ЛПВП, таким образом образуя ЛПВП-3 (подкласс). Дальнейшим преобразованием свободного холестерола является этерификация под действием LCAT, приводящая к образованию богатой эфирами холестерина молекулы ЛПВП -2 (подкласс).

У людей существует дополнительный фермент – белок –переносчик эфиров холестерина (СЕТР). Его функция – перенос триглицеридов с ЛПОНП и хиломикронов на ЛПВП-2 и сложных эфиров холестерина с ЛПВП-2 на ЛПОНП и ЛПНП.

У собак в связи с отсутствием фермента CETP ЛПВП -2, постоянно связывают эфиры холестерина, образуя уникальные молекулы ЛПВП – 1.На молекулах ЛПВП – 1 сложные эфиры холестерина передаются из тканей в печень для удаления или повторного использования, не молекулы ЛПОНП и ЛПНП (как у людей), которые транспортируют холестерол в периферические ткани. Было высказано предположение, что эта функция ЛПВП – 1 объясняет низкую частоту атеросклеротических расстройств у собак по сравнению с людьми.

Нарушения липидного метаболизма у собак

Определения

Термин «гиперлипидемия» относится к повышению концентрации липидов (холестерол, триглицериды или и то, и другое) в крови. Повышение концентрации триглицеридов в крови носит название – «гипертриглицеридемия», холестерола – «гиперхолестеринемия».

Термин «гиперлипопротеинемия» означает повышение концентрации липопротеинов, однако взаимозаменяема термином «гиперлипидемия». Однако термин «гиперлипоротеинемия» в идеале должен использоваться только в тех случаях, когда было выполнено измерение фактических липопротеинов. Термин «липемия» используется при описании мутной (молокоподобной) сыворотки или плазмы. Липемия – это результат гипертриглицеридемии, не гиперхолестеринемии! Обычно, липемия становится очевидной, когда концентрация триглицеридов в сыворотке превышает 2.26 mmol/L (200 mg/dL), сыворотка становится мутной или «молочной»

Лабораторная оценка нарушений липидного обмена у собак

Мутность сыворотки

Первая, самая простая оценка концентрации ТГ – визуальная. Образцы с нормальной или близкой к нормальной концентрации – прозрачные. Образцы с высокой концентрацией ТГ – мутные или «молочные». Мутность появляется при концентрации ТГ 2.26–3.39 mmol/L (200–300 mg/dL), молокоподобной сыворотка становится при концентрации ТГ 11.3 mmol/L (1000 mg/dL). Тем не менее, эти закономерности являются грубой оценкой концентрации ТГ в сыворотке, требуется фактическое измерение концентрации ТГ. Кроме того, наличие или отсутствие гиперхолестеринемии не может быть основано на внешнем виде сыворотки, потому как гиперхолестеринемия не дает мутности сыворотки.

Тест с хиломикронами

Хиломикрон-тест (или охлажнение) выполняется при наличии липемии, является простым методом для определения конкретных форм липопротеидов, которые отвечают за гипертриглицеридемию. Образцы сыворотки охлаждают в течение 10-12 часов. Из-за низкой плотности хиломикроны переходят в верхнюю часть образца сыворотки – «крем-слой». «Крем-слой» образуется при избытке хиломикронов, это указывает на гипертриглицеридемию. Если «крем-слой» не образуется, гипертриглицеридемия и липемия обусловлены другими липопротеинами, обычно ЛПОНП. Ниже «крем-слоя» сыворотка может быть прозрачной или мутной. Основной причиной гиперхиломикронемиии является гипертригицеридемия.

Методы количественной характеристики липидов крови

Обычно исследование количества общего холестерина и триглицеридов в сыворотке и плазме проводится спектрофотометрическими или ферментативными методами. Другие методы (электрофорез липопротеинов, ультрацентрифугирование) могут быть также использованы, но в рутинной практике оценки гиперлипидемии собак широко не применяются.

Затруднение лабораторных исследований при липемии

Важно отметить, что липемия может мешать определению некоторых показателей в зависимости от метода и используемого анализатора. Ложные результаты возникают при определении билирубина, печеночных ферментов, амилазы, липазы, электролитов, белка, альбумина и глюкозы (не ограничивается только этими показателями).

Причины гиперлипидемии

Постпрандиальная гиперлипидемия является физиологической и переходной, обычно проходит в течение 7-12 часов после еды в зависимости от содержания жира в пище. По этой причине любое определение концентрации липидов в сыворотке должно быть выполнено после 12 часов голода. Стойкая гиперлипидемия всегда считается ненормальной, может быть вторичной по отношению к другим заболеваниям или применению лекарств или первичной.

Вторичные причины гиперлипидемии у собак

Вторичная гиперлипидемия – наиболее частая форма у собак. Существует несколько болезней, приводящих к гиперлипидемии.

Эндокринные болезни собак

Наиболее частой причиной гиперлипидемии у собак является гипотиреоз, сахарный диабет и гиперадренокортицизм. При гипотиреозе наблюдается повышение и триглицеридов, и холестерина. В одном из исследований гипертриглициридемия и гиперхолестеринемия были обнаружены у 88% и 78% собак с гипотиреозом соответственно. При лечении гипотиреоза уровень липидов обычно нормализуется.

У собак с сахарным диабетом гиперлипидемия наиболее часто связана с гипертриглициридемией, но гиперхолестеринемия может также встречаться. ГТ обычно уходит после успешного лечения СД, однако ГХ может остаться.

ГАК (обычный и ятрогенный) у собак также вызывает гиперлипидемию (ГТ и ГХ). ГТ чаще, чем ГХ. Повышение обоих показателей обычно умеренное/невысокое.

Панкреатит

Наличие гиперлипидемии (в большей степени ГТ) связано с панкреатитом собак. Однако остается неясным, является ли ГЛ результатом панкреатита или панкреатит является следствием гиперлипидемии в некоторых случаях. При экспериментально вызванном панкреатите не было выявлено ГЛ. Однако нет убедительных данных о роли панкреатита в развитии вторичной ГЛ. Вполне возможно, что ГЛ является уже существующим нарушением у некоторых собак с панкреатитом, которая может или нет приводить к нему.

Ожирение

Повышенные значения ТГ и/или холестерина наблюдались у собак с ожирением. Наиболее значимые нарушения обычно связаны с выраженным хроническим ожирением. Снижение веса приводит к значительному снижению уровня ТГ и холестерина.

Нефропатия с потерей белка

Протеинурия, связанная с нефропатией с потерей белка, независимо от причины вызывает гиперлипидемию. Наиболее часто это слабая или умеренная гиперхолестеринемия. ГХ является частью сложного синдрома – нефротического синдрома, который помимо ГХ характеризуется гипоальбуминемией, протеинурией и асцитом. ГХ встречалась с различной частотой у собак с гломерулярными расстройствами и протеинурией, а также при некоторых наследствнных формах нефропатии с потерей белка (шар-пеи, золотистые ретриверы).

Холестаз

Приводит к легкой и умеренной ГХ и ГТ. Изменения в липопротеинах связаны в основном с чрезмерной этерификацией холестерола, данные изменения также наблюдались у собак с экспериментальным холестазом.

Другие причины

Есть данные некоторых исследований о связи парвовирусного энтерита и ГТ

Первичные причины гиперлипидемии у собак.

Первичные нарушения липидов редки у собак и не всегда связаны с определенной породой.

Первичная (идиопатическая) гиперлипидемия цвергшнауцеров

Первичная гиперлипидемия цвергшнауцеров первое описанное, связанное с породой, расстройство липидного обмена. Зарегистрировано более, чем 30 лет назад в США. Характеризуется ненормальным накоплением ЛПОНП или сочетанием ЛПОНП и хиломикронов. В одном из исследований было показано, что первичная ГТ распространена среди здоровых ЦШ в США, так ГТ была обнаружена в 32,8% из 192 исследованных собак. Однако, гиперлипидемия цвергшнауцеров была гораздо более распространена среди пожилых собак. 75% здоровых цвергшнауцеров возрастом более 9 лет имели гипертриглицеридемию. Кроме того, с возрастом повышалась и тяжесть гиперлипидемии, подавляющее большинство (более 80%) цвергшнауцеров, имеющие умеренную или тяжелую гипертриглицеридемию были старше 6 лет. Нет половых различий в распространенности гипертриглицеридемии.

В США рекомендовано обследовать всех цвергшнауцеров относительно уровня ТГ, чтобы правильно интерпретировать высокие ТГ в случае болезни. Кроме того, зная уровень ТГ в сыворотке, вет. врач может принять решение о применении низко жировой диеты во избежание возможных осложнений ГТ.

Причина первичной ГТ у цвергов не найдена. Тот факт, что гиперлипидемия цвергшнауцеров выражена в рамках одной породы, дает возможность подозревать наследственный фактор. В связи с тем, что липопротеинлипаза - основной фермент, участвующий в обмене ТГ, возможно. существует дефицит этого фермента. Однако, у цвергшнауцеров с гиперлипидемией и панкреатитом удалось выявить некоторые мутации гена липопротеинлипазы. Но, в данном исследовании более вероятна вторичная гипертриглицеридемия на фоне панкреатита, чем первичная. В недавних исследованиях изучался ген, кодирующий АПО с - I I (активатор липопротеинлипазы) на предмет возможных мутаций у цвергов с первичной ГТ, однако, мы не нашли мутаций, которые были бы сопряжены с ГТ (неопубликованные данные). Необходимы дальнейшие исследования для того, что утверждать о генетической природе заболевания. До недавнего времени первичная гиперлипидемия цвергшнауцеров считалась относительно доброкачественным состоянием у цвергов. Однако, последние данные свидетельствуют, что это может быть не так безобидно, как изначально думали. Последние данные указывают, что ГТ у цвергов может быть связана с панкреатитом, гепатобилиарными заболеваниями, заболеваниями глаз и др.

Первичная гиперлипидемия у других пород

Первичная гиперхолестеринемия без гипертриглицеридемии была выявлена у 15 пород в Великобритании, в частности у длинношерстных колли. Гиперхолестеринемия с или без гипертриглицеридемии была описана у Шетландских овчарок. Причина – в основном нарушение обмена холестерина, не определена в данных исследованиях, но подозревался наследственный фактор. Есть сообщения о первичной гиперхолестеринемии у доберман-пинчеров и ротвейлеров.

Первичная гиперлипидемия с гиперхолестеринемий и гипертриглицеридемией была зафиксирована у 2-х родственных биглей, также у двух родственных английских спаниелей и у одного 28-дневного щенка метиса.

Клинические признаки и осложнения гиперлипидемии у собак

Животные с первичными липидными расстройствами могут не иметь симптомов долгое время или даже на протяжении всей жизни, это зависит от многих факторов, включая тип и тяжесть гиперлипидеми. Однако, в некоторых случаях животные могут иметь вторичные к ГЛ заболевания, что приводит к развитию клинических симптомов.

Панкреатит и нарушение обмена липидов

Связь между ГЛ и панкреатитом была впервые отмечена у человека в 1865г. Сегодня тяжелая гиперлипидемия – известный фактор развития панкреатита у людей. Повышенный риск развития панкреатита возникает при уровне ТГ более 11.3 mmol/L (1000 mg/dL). Гиперхолестеринемия не является фактором риска развития панкреатита. Механизм развития панкреатита на фоне гипертриглицеридемии не ясен. Однако, было высказано предположение о том, что ТГ сыворотки гидролизуются под действием панкреатической липазы, что приводит к избытку свободных жирных кислот, которые токсичны для поджелудочной железы. Аналогичная взаимосвязь между ГТ и панкреатитами подозревается и у собак. Кроме того, высокая распространенность панкреатита у цвергов связана с тем фактом, что у собак этой породы обычно развивается ГТ. Доступные клинико-экпериментальные данные в поддержку вышеуказанных гипотез ограничены. Панкреатиты были обнаружены у собак после кормления высоко жировой низко белковой диетой. Кроме того исследования in vitro на изолированной поджелудочной железе показали, что высокие концентрации глицеридов могут вызвать панкреатит через высвобождение свободных жирных кислот.

Клинические исследования показали связь между ГТ и панкреатитом у собак, хотя точно не известно, являлась ли гипертриглицеридемия причиной или следствием панкреатита. В предварительном исследовании гипертриглицеридемии, превышающая 10.17 mmol/L (900 mg/dL), была связана с повышенным риском панкреатита у цвергов, что может быть также у других пород собак. Вторичная гиперлипидемия у собак на фоне эндокринопатий также является фактором риска развития панкреатита. Основываясь на этих данных очевидна связь гиперлипидемия – панкреатит, но причинно-следственная связь еще не установлена.

Гепатобилиарные заболевания и нарушения жирового обмена

Клинические исследования и наблюдения позволяют сказать, что гиперлипидемия может быть связана с такими заболеваниями, как мукоцеле желчного пузыря и вакуолярная гепатопатия. Ассоциированная с ГЛ вакуолярная гепатопатия часто связана с гипертриглицеридемией у цвергов. Мукоцеле желчного пузыря наиболее связано с первичной идиопатической гиперлипидемией (цверги и шетландские овчарки); у людей гиперлипидемия также причастна к заболеваниям желчного пузыря.

Было выявлено, что идиопатическая триглицеридемия (особенно более 4.52 mmol/L или 400 mg/dL) связана с повышением уровня печеных ферментов у здоровых цвергшануцеров(Xenoulis et al., 2008). В этом исследовании цвергшнауцеры, имеющие концентрацию триглицеридов в сыворотке более 4.52 mmol/L (или 400 mg/dL), имели повышенную щелочную фосфатазу – 60% и повышенную аланинаминотрансаминазу 45%. В противоположность этому, 0% цвергшнауцеров имели повышенную щелочную фосфатазу и 9% имели повышенную аланинаминотрансферазу при нормальном уровне триглицеридов. Учитывая тот факт, что в этом исследовании большинство собак имели значимое повышение уровня (больше, чем в 2 раза) более, чем одного фермента, является целесообразным дополнительное диагностическое обследование.

Атеросклероз и гиперлипидемии собак

Хотя собаки, по-видимому, устойчивы к атеросклерозу в связи с их составом липопротеинов и обменом веществ, было сообщено о развитии атеросклероза в экспериментальных и клинических исследованиях. Атеросклероз был обнаружен у собак в основном со вторичной гиперхолестеринемией на фоне эндокринных расстройств. В одном из исследований, 60% из 30 собак с атеросклерозом были больны гипотиреозом, и 30% сахарным диабетом.

Болезни глаз на фоне патологии жирового обмена у собак

У собак с гиперлипидемией были описаны несколько заболеваний глаз, таких как, липемия сетчатки, помутнение водянистой влаги (lipemic aqueous), и липидная кератопатия. Недавно было обнаружено уникальное твердое внутриглазное образование ксантогранулема (xanthogranuloma) у цвергшнацера с гиперлипидемией.

Другие возможные осложнения гиперлипидемии у собак

Судороги и другие неврологические признаки могут быть результатом гиперлипидеми у собак( Rogers et al.,1975a; Bodkin, 1992; Bauer, 1995; Vitale and Olby, 2007). Однако связь между этими расстройствами остается неясной. Кроме того, некоторые авторы сообщают, что гиперлипидемия может вызывать абдоминальную боль, летаргию, рвоту, и/или диарею без признаков панкреатита и других заболеваний. Этот момент является спорным, так как не хватает опубликованных данных + учитывая трудность диагностики, панкреатит может быть не выявлен (пропущен).

Лечение собак с гиперлипидемиями

Первый шаг – определить первичная или вторичная гиперлипидемия. Исключить заболевания, приводящие к вторичной гиперлипидемии. Лечение вторичной гиперлипидемии зависит от успешного лечения певичного заболевания. Гиперлипидемия должна контролироваться через 4-6 недель от начала лечения первичного заболевания. Если гиперлипидемия не разрешилась, то это означает либо неверный диагноз, либо неэффективное лечение, либо наличие одновременно первичной и вторичной гиперлипидемии. После исключения вторичных причин может быть поставлен предварительный диагноз - первичная гиперлипидемия. Рекомендовано при гипертриглицеридемии, превышающей 5.65 mmol/L (500 mg/dL) рассматривать варианты лечения, чтобы избежать возможных осложнений. Цель лечения – поддерживать уровень триглицеридов меньше 5.65 mmol/L. Первичная гиперхолестеринемия обычно имеет менее тяжелые последствия, чем гипертриглицеридемия. Необходимо стремится к уровню холестерола ниже 500 mg/dL (13 mmol/L).

Диета

Первым шагом в лечении гиперлипидемии является диета. Собаки с первичной гиперлипидемией должны получать низко жировую диету всю жизнь. Рекомендованы диеты с содержанием жира менее 20 гр на 1000ккал.Пища со стола должна быть исключена, если она содержит много жира. Сывороточные концентрации липидов должны быть пересмотрены через 4-8 нед. от начала кормления низко жировой диетой. Если уровень триглицеридов падает ниже 5.65 mmol/L диетотерапия может быть продолжена, уровень триглицеридов следует контролировать каждые 6-12 мес. У собак, которые не достаточно отвечают на обезжиренные диеты, можно сделать в домашних условиях диету с ультра низким содержанием жира – 10-12 гр. жира на 1000 ккал или проводить медикаментозное лечение.

Медикаментозное лечение

Некоторые собаки с первичной гиперлипидемией недостаточно хорошо отвечают на диету в монорежиме. В связи с эти помимо диеты требуется эффективное лечение, направленное на снижение уровня липидов сыворотки.

Полиненасыщенные жирные кислоты – омега-3 имеются в изобилии в морской рыбе. Рыбий жир снижает концентрацию липопротеинов сыворотки крови у людей с первичной гиперлипидемией, нормальных людей и у экспериментальных животных. В недавних исследованиях было показано снижение уровня триглицеридов в сыворотке у здоровых собак при применении рыбьего жира, предполагается, что данная добавка может играть определенную роль в лечении собак с гиперлипидемией. Никаких серьезных побочных эффектов не наблюдалось. Однако, не хватает исследований по оценке эффективности добавок рыбьего жира у собак с гиперлипидимией, опыт использования также ограничен.

Поскольку о побочных эффектах сообщается редко и эффективность не ясна, некоторые авторы рекомендуют использовать омега-з жирные кислоты в добавление к низко жировой диете. Рыбий жир в капсулах успешно использовался в дозе 220-330мг/кг 1 раз в день(Bauer, 1995; LeBlanc et al., 2005). Рекомендованы периодические измерения уровня липидов сыворотки на фоне лечения. -Гемфиброзил относится к группе производных фиброевой кислоты. Сообщалось о его применении для снижения гипертриглицеридемии у людей. У собак случаи его применения единичны, и обычно его вводят в фиксированной дозе 200мг/день/собаку. Поскольку побочные эффекты, как полагают, минимальны и встречаются редко, гемфиброзил может быть рекомендован в дополнение к диете для лечения гиперлипидемии, когда последняя не дает значимого эффекта и уровень триглицеридов не опускается ниже 5.65 mmol/L.

Ниацин – витамин, который успешно используется долгие годы для лечения гиперлипидемии у людей. У собак ниацин использовался у очень немногих пациентов с первичной гипертриглицеридемией. Ниацин уменьшает концентрацию сывороточных триглицеридов в течение нескольких месяцев, не вызывая побочных эффектов. Однако нет крупных клинических испытаний в отношении эффективности и безопасности применения ниацина у собак для лечения первичной гиперлипидемии. Как и у людей применение ниацина может дать побочный эффект в виде эритемы и зуда. Ниацин обычно используется в дозе 25-100 мг/день на животное.


^Наверх

Полезно знать