Биопотенциалы (потенциал действия клеточных мембран, мембранный потенциал покоя)
Биопотенциалы (от греческого слова - Bios - жизнь и латинского слова - Potentia - сила) - разность потенциалов между двумя точками живой ткани, которая отражает ее биоэлектрическую активность. Мембраны всех живых клеток в покое находятся в процессе поляризации, то есть имеют разный электрический потенциал внутренней и наружной поверхностей. Разность биопотенциалов между внутренней и наружной поверхностями клеточной мембраны называется мембранным потенциалом покоя. Разность биопотенциалов - величина постоянная и для разных типов клеток возбудимых тканей колеблется от -60 до -100 мВ. Возникновение мембранного потенциала покоя обусловлено разной концентрацией ионов натрия, калия, хлора, кальция снаружи и внутри клетки, а также различной проницаемостью для них мембраны. Так, концентрация ионов калия внутри клетки в 40-50 раз больше, чем в межклеточной жидкости, а концентрация ионов натрия, наоборот, больше снаружи клетки. Та же разница концентраций характерна для ионов кальция. В состоянии покоя мембрана проницаема для ионов калия, так как большинство калиевых каналов открыты, слабопроницаемые для натрия, так как практически все натриевые каналы закрыты, и непроницаемы для органических анионов и хлора, поскольку все каналы для них закрыты. Такое положение мембранных ионных каналов очень важен для генерации мембраннрго потенциала покоя.
Кроме указанных фактов, поляризация клеточной мембраны при открытых калиевых каналах объясняется еще, хотя и небольшим, но существующей утечкой ионов внутриклеточного калия в окружающую среду. Утечка калия создает разницу электрических биопотенциалов в условиях, когда вход ионов натрия в клетку, а также выход из нее органических анионов, которые могли бы нарушить градиент ионов, исключены свойствами клеточной мембраны, в покое.
В указанной выше ситуации на мембране клетки образуется двойной электрический слой: снаружи - катионы, в основном ионы натрия, внутри - анионы, преимущественно органических кислот. Таким образом, выход ионов калия из клетки создает избыток позитивного электрического заряда на внешней поверхности клеточной мембраны, присоединяясь к положительных зарядов ионов натрия. Негативно же заряженные ионы цитоплазмы клеток концентрируются у внутренней поверхности клеточной мембраны, создавая негативный электрический биопотенциал.
При воздействии на клетку раздражителя в ней происходят сложные изменения в обмене веществ, микроструктуре, концентрации ионов и формируется специфическая реакция, обусловленная электрическим биопотенциалом, которая называется потенциалом действия (синоним потенциал возбуждения).
Потенциал действия - очень быстрое колебание мембранного потенциала покоя, формирующее при возбуждении клеток раздражителем пороговой силы. С помощью указанного потенциала действия передаются сигналы от нервов к мышечным клеткам, осуществляется передача информации в нервной системе от одной клетки к другой.
Если достигается критический уровень деполяризации, то происходит быстрое открытие натриевых каналов, которое приводит к лавинообразному поступлению ионов натрия внутрь клетки. Вход ионов натрия в клетку обеспечивает полную деполяризацию клеточной мембраны. В это время поступления позитивных зарядов в клетку вызывает снижение позитивного электрического заряда на внешней стороне мембраны и увеличение его в цитоплазме. Разность биопотенциалов падает до 0, а затем, по мере поступления ионов натрия в клетку, происходит изменение заряда мембранного потенциала покоя.
Внешняя поверхность становится электронегативной по внутренней поверхности клеточной ембраны, то есть происходит инверсия потенциала действия.
Таким образом, вход ионов натрия обеспечивает восходящую фазу пика потенциала действия - деполяризацию. В развитии потенциала действия участвуют, кроме натриевых и калиевых каналов, кальциевые каналы.
Но они способны активизироваться лишь при наличии во внутриклеточной среде факторов, необходимых для реакции фосфорилирования мембранных белков:
- цАМФ
- АТФ
- ионов магния
Ионы кальция играют главную роль в генерации потенциала действия в клетках синусового узла - водителя ритма сердца. В возникновении потенциала действия ионы кальция участвуют путем взноса в процесс деполяризации, осуществляя регуляцию калиевой и натриевой проницаемости клеточных мембран.
Однако ведущая роль кальциевых каналов заключается в обеспечении взаимосвязи между процессами деполяризации клеточной мембраны и процессов внутри клетки. При достижении определенного значения потенциала действия (≈120 мВ) натриевые каналы закрываются, и движение ионов натрия внутрь клетки останавливается (так называемая натриевая инактивация), но продолжается существенный выход ионов калия. Это приводит к приостановке повышения тока действия, пик потенциала действия заканчивается и начинается восстановление поляризации мембраны - реполяризация. В результате натриевой инактивации поток натрия в цитоплазму ослабевает, а увеличение калиевой проницаемости вызывает усиление потока калия в межклеточное пространство. Начинают работать калиевые и натриевые насосы. Сначала натриевый выкачивает ионы натрия наружу, восстанавливая первоначальную разницу концентраций. Затем включается механизм калиевого насоса, который возвращает ионы калия внутрь клетки из межклеточного пространства.
В результате указанных выше процессов внутренняя поверхность клетки вновь приобретает отрицательный заряд по внешней среды. На мембранный потенциал покоя влияет много лекарственных средств, механизм действия которых связан с изменением функциональной активности ионных каналов мембраны. Так, местные анестетики, отдельные противосудорожные препараты (дифенил, карбамазепин) и антиаритмические препараты (этмозин, этацизин, новокаинамид и др.) блокируют натриевые каналы, благодаря чему мешают развитию деполяризации.
Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил и др.) уменьшают возбудимость клеток синусового узла и таким образом производят противоаритмическое действие. Гипогликемические препараты - производные сульфонилмочевины (глибенкламид и др.) Являются блокаторами АТФ-зависимых калиевых каналов в β-клетках поджелудочной железы. Это способствует деполяризации мембран, открытию потенциалзависимых Са 2+ -каналов, повышению уровня Са 2+ в β-клетках, стимулирует секрецию инсулина. Активаторы К+ -каналов (миноксидил) имеют гипотензивное действие, обусловленное расширением артериол.
^Наверх