Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада - одно из многих грозных нарушений сердечного ритма, которое осложняет течение некоторых сердечных заболеваний и часто требует имплантации пейсмекера. Атриовентрикулярная блокада делится на врожденную и приобретенную. Известны случаи прогрессирующей сердечной блокады I типа - аутосомно-наследственной патологии, поражает исключительно проводящую ткань сердца, и часто осложняет течение дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Недостаточное эмбриональное сообщение между отдельно развитыми трактами атриовентрикулярного (АВ) соединения может быть причиной врожденной атриовентрикулярной блокады, тогда как приобретенные заболевания сердца могут приводить к разъединению функции проводимости АВ-тракта в любой пункте.
В зависимости от места сердечной блокады вдоль АВ сообщения, гистологически обнаруживают поражения следующих элементов проводящей системы сердца: приближенные к АВ-у - 11%, сам АВ-узел - 14%, пучок Гиса (ПГ) - 15%, бифуркация и / или обе ножки ПГ - 60%.
Причины и частота атриовентрикулярной блокады и / или блокады ножек ПГ все еще обсуждаются, особенно с точки зрения трудностей устранения фактора хронической ишемии у большинства больных пожилого возраста.
Атриовентрикулярная блокада может быть результатом дистрофических и склеротических изменений тканей, окружающих АВ узел, с полным истощением и замещением жировой клетчаткой предсердного миокарда возле АВ узла. Прогрессирования этих изменений коррелирует с углублением атриовентрикулярнй блокады от I степени до III. В зависимости от локализации и распространенности очагов фиброза, дополнительного кальциноза клапанов с переходом на мембранную часть межжелудочковой перегородки и ишемии миокарда возможно развитие многовариантных нарушений проводимости, до летального исхода. Аортальный стеноз и кальциноз фиброзного кольца митрального клапана, инфекционный эндокардит с абсцессами фиброзного кольца, острый миокардит, различные сосудисто-коллагеновые заболевания, амилоидоз и опухоли рассматриваются как основные причины атриовентрикулярной блокады. Атриовентрикулярная блокада склеротического генеза может зависеть от местного ослабления лимфатического или венозного оттока.
При ишемическом повреждении сердца, проводящая ткань, чей метаболизм значительно менее кислородозависимый, выдерживает острую ишемию значительно лучше, чем сократительный миокард.
Массивные инфаркты атриовентрикулярного узла и пучка Гиса встречаются крайне редко, однако, перифокальное воспаление при нижне-септальном инфаркте часто охватывает АВ-узел. Это объясняет транзиторность атриовентрикулярной блокадаы, которая осложняет острый инфаркт миокарда. В экспериментальной модели полной атриовентрикулярной блокада у крыс было установлено, что полная сердечная блокада связана только с изменениями исключительно в специализированной мышечной ткани АВ-узла или пучка Гиса. Фокальные кровоизлияния, воспаление и поврежденные мышечные волокна наблюдались только в острой стадии, тогда как заживление характеризовалось грануляционной тканью и фиброзом.
Несмотря на высокую частоту распространенности фатальных аритмий и блокад, проводящей системы сердца аутопсийно почти никогда не исследуется у этой категории умерших. Поэтому патоморфология проводящей системы сердца остается без внимания врачей.
Атриовентрикулярные блокады имеют значительное распространение у человека и домашних животных.
^Наверх