Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Алиментарная дистрофия



Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия (от латинского слова Alimentarius - пищевой, продовольственный, dys - нарушение функции, расстройство + trophia - питание ткани, органа; синонимы: голодная болезнь, безбелковый отек, эдематозная болезнь, военный отек, голодный отек) представляет собой заболевание длительного недостаточного питания, которая манифестируется общей кахексией, прогрессирующим нарушением всех видов метаболизма и дистрофией внутренних органов и почти всех тканей организма с нарушением их базовых функций.

Основной этиологией дистрофии алиментарной является длительная (недели, месяцы) недостаточность калорийности потребляемой пищи. К базовым этиологическим факторам добавляются, как правило, другие, также обусловленные тяжелым положением населения (холод, нервно-эмоциональное перенапряжение, стрессы, очень часто - тяжелый физический труд, психическое переутомление). Кроме этого, различные инфекции, в частности кишечные, повышают риск развития алиментарной дистрофии и значительно отягчают ее течение. В патогенезе развития алиментарной дистрофии имеют существенное значение также качественные нарушения в пищевом рационе: дефицит протеинов или преимущественное содержание в пище протеинов, имеющих растительное происхождение. При дефиците липидов и пртеинов, кроме общего снижения калорийности, отмечают дефицит жирных кислот, незаменимых аминокислот, минералов и витаминов (в частности жирорастворимых). Следует отметить, то ряд питательных веществ могут в избытке поступать в организм. Это прежде всего касается воды и поваренной соли, которые являются менее дефицитными и усиленно употребляются пациентами в связи с развивающимся безбелковым отеком и потребностью в любой пищи для утоления тягостного чувства «волчьего голода» (это так называемое солеедство). При длительной нехватке питания организм тратит собственные запасы: используются тканевые белки, исчезают жировые депо, углеводы и жиры, грубо нарушается пластический и энергетический обмен. Довольно рано обнаруживают снижение уровня глюкозы в крови. Особенно низкий уровень глюкозы в крови (1,4-2,2 ммоль / л) устанавливают при развитии голодной комы. Концентрация нейтрального жира и холестерина в сыворотке крови также снижается. Повышается уровень молочной кислоты в моче появляются ацетоуксусная кислота и ацетон в повышенном количестве. В более поздний срок течения алиментарной дистрофии снижается рН крови. Особенно выражены изменения со стороны обмена протеина. Констатируют диспротеинемию (преобладание в крови глобулинов) и общую гипопротеинемию. Гипопротеинемия - главный фактор в генезисе отеков развивающихся странах. Играет также важную роль повышенное попадание с пищей натрия хлорида, нарушения гуморальной регуляции обмена воды и электролитов, замедление скорости кровотока. Происходят глубокие нарушение тех функций организма, в реализации которых участвуют белки. Нарушается секреция пищеварительных желез. Ферментативная недостаточность углубляет дистрофию органов и тканей в результате нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Можно выделить три стадии (степени) алиментарной дистрофии по тяжести клинических симптомов болезни (М. Хвиливицкая) и степень - выраженное уменьшение питания, повышение аппетита, жажда, ускорение мочеиспускания (поллакиурия), повышенное потребление натрия хлорида, а также едва заметна, что появляется лишь иногда, отечность; II степень - резкое уменьшение массы тела с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. Могут появляться заметные отеки. Повышается аппетит, жажда, усиливается полакиурия, полиурия. Появляются склонность к запорам, гипотермия, происходят изменения психики; III степень - полная ликвидация подкожного и внутреннего жира. Резкая общая слабость, адинамия, апатия, атрофия скелетных мышц. При эдематозного форме - устойчивые отеки, асцит. Возможны резкие нарушения аппетита - от полной анорексии до «волчьего голода», изменения функции кишечника - от запоров к недержанию кала.

При лечении алиментарной дистрофии очень важно соблюдать полной психический и физический покой, согревание больного, назначение полноценной диеты, которую постепенно расширяют. Общая калорийность должна достигать 3000-3500 ккал углеводов - 500-550 г, жиров - 70-80 г. Наряду с обычным едой показано парентеральное введение питательных веществ. Потребление воды и хлорида натрия ограничивается. По показаниям назначаются кофеин, в низких дозах - снотворные средства, а также валериана и бромиды; для борьбы с анемией - препараты железа и витамины (особенно В12). Целесообразно назначение лекарственных препаратов, которые улучшают пищеварение. Из гормональных средств при алиментарной дистрофии назначают анаболические стероиды, АКТГ, при выраженных отеках – лекарственные препараты с диуретическим действием и препараты альбумина.

^Наверх

Полезно знать