Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

ВИК кошек - Иммунодефицит кошек (распространение, этиология, эпизоотология, патогенез, симтпомы и признаки, диагностика, терапия и профилактика). Как лечить ВИК у кошек?


ВИК кошек - Иммунодефицит кошек (распространение, этиология, эпизоотология, патогенез, симтпомы и признаки, диагностика, терапия и профилактика)

ВИК у кошек - это вирусный иммунодефицит.

Общая информация

Этиология ВИК у кошек

ВИК кошек (Feline Immunodeficiency Virus, FIV) – лентивирус, относящийся к семейству Retroviridae. Как и FeLV, FIV обладает обратной транскриптазой, уникальным ферментом, транскрибирующим РНК вируса на ДНК клетки. Возбудитель ВИК кошек тропен к клеткам лимфоидной ткани (Т-, В-лимфоциты, макрофаги, преимущественно CD4+лимфоциты – Т-хелперы). В отличие от ВИЧ, ВИК использует CD134 и CXCR4 протеины, на не CD4 молекулу, в качестве рецепторов для проникновения в клетки-мишени. Не стоек во внешней среде (комнатная ТєС – 4 суток, кипячение – быстро , относительно устойчив к УФ).

Эпидемиология. Распространенность инфекции

ВИК распространен по всему миру среди домашних и диких кошек. В популяции кошек 2-30 % в зависимости от региона. Среди здоровых кошек около 2-4%, среди больных – 14-30%. Более распространен среди взрослых некастрированных гуляющих котов. Штаммы диких и домашних кошек отличаются. Вероятнее первично возникла лентивирусная инфекция диких кошек (пантеры, львы). Вирус описан в 1986 году, инфекция домашних кошек, вероятно, существует дольше – минимум, с 1966 года. Эпидемиология ВИК у кошек. Эпизоотология. Передача инфекции. В натуральных условиях основной путь передачи возбудителя ВИК кошек со слюной и кровью при кусаных ранах. Передача инфекции трансплацентарно, алиментарно возможна, но малозначима. В экспериментальных условиях передача инфекции возможна любым парентеральным путем (п/к, в/м, в/в, в/п), трансплацентарно, алиментарно (орально, ректально), половым путем, гемоконтактно.

Патогенез ВИК инфекции у кошек

Патогенез ВИК. Иммунная система

Основная проблема – прогрессирующее нарушение нормальной функции иммунной системы за счет снижения уровня CD4+ лимфоцитов. (Т-хелперы), влияющих на все виды иммунного ответа (гуморальный/клеточный, специфический/неспецифический). Изменение соотношения CD4+/CD8+ у кошек, больных ВИК, может иметь прогностическую ценность; снижение в течение недель-месяцев) Нарушение пролиферации лимфоцитов, механизмов презентирования антигенов, фагоцитоза, продукции цитокинов; ↑ продукции IgG (не только специфичных ВИК). Все это приводит к неадекватному иммунному ответу на антигены (инфекции, опухолевые клетки).

Патогенез. Нервная система

Нарушение функции НС при ВИК (ВИЧ) мультифакторно и связано с:

Клинические признаки. Стадийность

Две дополнительные фазы по терминологии ВИЧ инфекции:

Клинические признаки

Активная фаза (дни-недели). Лихорадка, вялость, генерализованное увеличение л/у. Субклиническая фаза ВИК кошек (обычно годы). (зависит от патогенности вируса, условий содержания, возраста). Клинически здоров. Стадия клинических симптомов (не обязательно терминальная фаза у кошек). Оппортунистические инфекции, неоплазии, миелосупрессия, нейропатия.

Клинические признаки. Инфекции

Клинические признаки ВИК у кошек

Стоматит (иммуноопосредованный, иммунная дисфункиця в отношении патогенов, кальцивироз). Нейропатия (изменение поведения, обучаемости, нарушение сна, судороги, парез, мультифокальные двигательные нарушения) - Активная или терминальная фаза; неврологические симптомы могут пройти/улучшиться, если возникли в активную фазу. Увеит (токсоплазмоз или сам ВИК), глаукома, фокальные изменения и геморрагии сетчатки. Нефрит, нарушение почечной функции (чаще протеинурия без азотемии (гломерулонефрит), JVIM, March/April 2012).

Клинические признаки. Неоплазия

Лимфома часто (> B-клеточная). Лейкемия. Прочие опухоли.

Клинические признаки на терминальной фазе ВИК.

Синдром истощения (Wasting syndrome) (может наблюдаться без обнаруживаемых причин потери веса/аппетита (диареи/неоплазии). Синдром приобретенного иммунодефицита кошек.

По аналогии с ВИЧ: • ССК (ARC) – снижение иммунитета, постоянная, перемежающаяся, возвратная лихорадка, вялость, ген. лимфаденопатия, грибковое поражение ротовой полости, глотки (люди). • ССК предшествует терминальной стадии – СПИДу (ARDS), характеризующемуся у человека развитием СПИД-маркерных болезней и тяжелой иммуносупрессией.

Прогноз

Диагностика. Лабораторные данные

В активной фазе ВИК у больных кошек возможна нейтропения и лимфопения. В субклинической фазе ОКА, БХ обычно норма (JVIM, July/August 2013). Возможна нейтропения. Снижение CD4+, изменение соотношения CD4+/CD8+. Нерегенераторная анемия, нейтропения, тромбоцитопения, панцитопения (ВИК, сопутствующие инфекции). ↑ общего белка, гиперглобулинемия – очень часто. ~ Азотемия (без других обнаруживаемых причин заболевания почек). ~ небольшое ↑ АЧТВ.

Диагностика ВИК у кошек. Серология

Основной способ постановки дифинитивного диагноза – обнаружение антител. Начало образования АТ 2-4 недели, почти у всех кошек через 60 дней, редко позже. В терминальной стадии могут не обнаруживаться (комплекс АГ-АТ). Методы диагностики кошачьего ВИК: ELISA, Western-Blot, иммунохроматографические тесты. У нас ИХА тесты VetExpert – чувствительность 96%, специфичность 98%. Тест проводить двукратно с интервалом 2 месяца. У котят до 8 месяцев могут быть ложноположительные тесты ввиду колострального иммунитета. Тест повторить через 2 месяца.

Рекомендации по тестированию кошек на ВИК

Диагностика ВИК инфекции кошек. Обнаружение вируса

Лечение. Противовирусная терапия

Зидовудин (AZT) 5 мг/кг х2 постоянно (п/о, п/к). Нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы – нарушение синтеза вирусной ДНК → снижение репликации вируса. Улучшает качество и продолжительность жизни, регрессия неврологических симптомов и стоматита. Может развиваться резистентность. Противопоказан при анемии (гематокрит менее 20%); снижение дозы при ХПН. Контроль ОКА еженедельно в первый месяц лечения, далее ежемесячно. Допустима умеренная анемия в начале лечения, саморазрешающаяся в течение 3 недель без прекращения лечения.

Противовирусное лечение кошек с ВИК

Плериксафор (Мозобаил) 0,5 мг/кг х2 п/к. Ингибитор CXCR4 рецептора – препятствует проникновению вируса в клетки. Снижение уровня виремии, без улучшения клинических признаков и иммунологических параметров (исследование 40 кошек с ВИК, JVIM, May/June 2012). Контроль магния и кальция. Не вызывает резистентности.

Лечение ВИК у кошек. Иммуномодуляторы

Лечение кошек при ВИК инфекции. Подход к кошкам с ВИК.

Домашнее содержание. Кастрация.Хорошее сбалансированное питание, исключение сырого мяса, рыбы, молочных продуктов из рациона, условия содержания. Осмотр, ОКА, БХ, ОАМ каждые 6 месяцев. При необходимости рентгенография, УЗИ. Анализ жидкостей на инфекции – кровь, моча, выпоты, трахеальные смывы и т.д. При цитопении анализ ККМ.Более длительные курсы антибиотиков и противогрибковой терапии. Антибиотикопрофилактика при хирургических манипуляциях

Лечение. Цитопении

Лечение. Стоматит

ГКС противопоказаны, несмотря на иммуноопосредованный механизм. Зидовудин. Бычий лактоферрин (Полиферрин - А) местно 40 мг/кг каждый день постоянно. Метронидазол 5 мг/кг х3 п/о 2-4 недели. Клиндамицин 5-11 мг/кг х2 п/о 2-4 недели. Экстракция зубов.

Стоматит у кошки с ВИК инфекцией. Фото до и после экстракции зубов

Лечение ВИК при Невропатии.

Вакцинация против прочих инфекций

Инактивированные вакцины! По некоторым данным считается, что вакцинация может стимулировать лимфоциты, увеличить репликацию вируса, прогрессирование инфекции. По другим данным, наоборот - вакцинация может стабилизировать число CD4+ лимфоцитов. Для взрослых исключительно домашних кошек скорее не рекомендована

Профилактика

Идентификация и изоляция больных ВИК кошек. Инактивированная вакцина против ВИК в США, Канаде (Fel-O-Vax, Fort Dodge Animal Health) – содержит типы А, D. В некоторой степени защищает от подтипа В. Разработка вакцин сложна ввиду наличия нескольких подтипов (A, B, C, D, E), генетической вариабельности вируса внутри каждого подтипа, так как иммунитет к гетерологичному подтипу почти не развивается. Теоретически вакцинация может стимулировать инфекцию. Возможна пассивная иммунизация (удачно использовалась в экспериментальных исследованиях).



^Наверх

Полезно знать