Патогенез и коллоидная теория камнеобразования при мочекаменной болезни

Общие сведения

В настоящее время достигнут значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни, однако литературы на эту тему всё ещё немного, а большая её часть не имеет к себе свободного доступа, в связи с этим вопрос об этиологии конкрементов в мочевыводящих путях всё ещё остается одним из наиболее актуальных, сложных и окончательно нерешенным вопросом [43]. Существует теория основоположником которой является Orth (1871, 1875) носящая название «Коллоидная теория» или «Теория коллоидной защиты» , согласно которой возникновение камней в мочевом пузыре и мочевыводящих путях – это особо сложный химико-физический процесс, в его основе лежит нарушение баланса между кристаллоидами мочи и её коллоидами, и этот процесс неизбежно приводит к адсорбционному накоплению солей, которые потом выпадают в осадок, а далее происходит атипичная кристаллизация вокруг кристаллизационного центра [10].

Такие ученые, как Prien, Philipsborn, Colby, Scnade, Lichrwitz, являясь сторонниками вышеуказанной теории, рассматривают мочу, как сложный раствор, который содержит в себе мелкодисперсные белковые частицы и перенасыщен кристаллоидами. В свою очередь белки – коллоиды, как уже доказано, могут находится в моче и при нормальных условиях [50].

Главной из причин возникновения дисколоидоурии – нарушение питательной (кровообращение и лимфоток) функции почек, где лишь в малом, недостаточном количестве почечные элементы образуют защитные коллоиды [8].

После того, как кристаллизационный центр будущего конкремента появился, дальнейшее образование и осаждение солей будет зависеть от концентрации водных ионов (рН), содержания основной соли и других солей и, наконец, от количественного и качественного состава мочевых коллоидов [25].

Механизм зарождения мочевых камней при уролитазе

В генезисе уролитиаза довольно огромной значимостью обладают многофункциональные морфологические перемены в почечных сосочках.

По подтверждению И.Е. Тареева (1985), сосочек способен стать участком изначального камнеобразования из-за локализации тут патологического процесса. Обстоятельствами появления конкремента служат заблаговременное расстройство кровообращения в сосочке, дефекты его уротелия и формирование лимфостаза в области сосочков [8].

Равно как продемонстрировал в собственных изучениях A. Rendal (1936), в следствии в следствии получения мочой в сосочковой области наибольшей насыщенности в просвете сборных сосочков, возле их макушек, проходит наслоение известковых солей с формированием матрицы конкремента. Уретральный слой сосочка отпадает, по мере роста матрицы, формируется язвочка, на которую налипает соль, образуя бляшки, которые получили наименование как «бляшки Рэндала». Это наслоение, вступая в химическую связь с мочой образует центр сосредоточения для кристаллоидов и коллоидов мочи [56].

Большая часть микролитов легко отделяется с мочой из организма. Но в случае излишнего перенасыщения урины, перемены ее pH и насыщенности, возникает стремительное увеличение уролитов посредством последовательного отложения на нем пластов кристаллоидов и мукополисахаридов. Поочередное развитие пластов, которые образуются в кристаллическую фазу, и наслоение их коллоидами приводит к появлению равномерной границы в текстуре конкрементов [46].

Образование щавелевокислых камней при уролитазе

С учетом многообразия вероятных условий, провоцирующих уролитиаз, развитие оксалатного камня возможно показать следующим способом. С учетом физиологических и исторических особенностей развития организма хищных плотоядных, они не способны самостоятельно усваивать подобные пищевые соединения как: крахмал, целлюлоза, углеводы. Неполное переваривание данных элементов совершается за счет действия ферментов микроорганизмов, которые находятся в кишечнике. Микрофлора кишечного тракта содействует расщеплению полисахаридов с формированием гексоз. Сахар, к примеру, под действием ферментативного катализа окисляется влоть до пировиноградной кислоты:

-4H C6 H12 O6 2 CH3 COCOOH При этом, в результате химической реакции может образоваться щавелевая кислота. +4O CH3 COCOOH H2 C2 O4 + CO2 + H2 O Оксалурия (высокое выделение щавелевой кислоты) содействует формированию зачатков оксалата кальция, однако они достаточно просто вымываются мочой из мочевыводящего тракта. Тем не менее всевозможные патологии экскреции урины могут предоставить шанс кристаллическому образованию (микролиту) зацепиться за уротелий почечной лоханки. Что в свою очередь вызовет защитную реакцию организма, которая всеми силами будет предохранять ткани организма от раздражителя, который проявлется в виде повышения концентрации в моче мукополисахаридов, выстилающих микролит [20].

Роль защитного коллоида в организме животных и человека играет гиалуроновая кислота. При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной моче их содержание достигает 102 - 10 в 1 мл.) Совершается распад мукополисахаридов с образованием гексоз, которые подвергаются последующему окислению с образованием щавелевой кислоты. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый осадок оксалата кальция [23].

Ca² + C2 O4 Ca C2 O4 ↓ Формирование уратных камней в органах мочевыделительной системы Почки, в ответ на тот или иной раздражитель, экскретируют секрет, в котором находится огромное количество нуклеиновой кислоты и нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава допустимо в связи с патологией пуринового обмена в организме животного[28]. Под воздействием бактериальных ферментов на нуклеопротеиды происходит формирование мочевой кислоты в мочевыводящем тракте:

Помимо этого, мочевая кислота может образовываться в ЖКТ в результате ферментативного распада нуклеиновых кислот и пуринов, которые входят в состав еды. Данный процесс способен продвигаться по такой схеме: Нуклеиновые кислоты ↓ Нуклеотиды ↓ ↓ ↓ Пуриновые основы Пентоза Фосфорная кислота ↓ ↓ ↓ Мочевая кислота Продукты ферментативного распада нуклеиновых кислот в последствии всасываются в кровь. Пуриновые основания либо используются при дальнейшем превращении нуклеотидов, либо подвергаются дальнейшему расщеплению с формированием мочевой кислоты, конечным продуктов распада которой является мочевина [20].

Таким образом, возможно допустить то, что образование мочевой кислоты в виде кристаллической фазы, по всей вероятности, происходит при наличии в моче нуклеопротеидов и при водородном показателе среды никак не больше 5,6 [4].

Образование фосфатных камней в органах мочеотделения

Фосфатные образования начинают зарождаться при перенасыщении урины камнеобразующими элементами, тем не менее, фосфатурия (высокое выделение фосфатов) самостоятельно не постоянно является этиологическим фактором при образовании камней. Своего рода "отправным механизмом", который может вызвать фосфатный уролитиаз, является патогенная микрофлора, она производит фермент – уреазу (Clapham 1990). Производящая уреазу микрофлора (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков) мочевыводящих путей, расщепляя мочевину, увеличивает уровень рН мочи из-за выделения аммиака: уреаза + H2 O N H2 CONH 2 NH3 + CO2 ↑ NH3 + H2O → N H4O H Данная реакция содействует образованию фосфатных зародышей. Подобным образом, образуется аморфный фосфат кальция. Непосредственная реакция организма на бактериальную инфекцию –формирование оборонительного экссудата, который состоит из ферментов, лейкоцитов, разных антител протеиновой природы (альбуминов, глобулинов). В альбумине большое количество аспарагиновой и глутаминовой аминокислот, а в глобулине – глицина. Под бактериальным воздействием ферментов глицин фосфоризируется преобразуюсь в фосфосерин. Аспарагиновая и глутаминовая кислоты, расщепляются, превращаясь в аммиак. Присутствие в урине ионов Mg2, активизирует формирование струвитных кристаллов в среде [27].

Вместе со струвитными кристаллами, в фосфатных камнях образуется небольшое количество других камней – оксалатов. Данный факт свидетельствует о том, что при расщеплении глицина возможно формирование глиоксалиевои кислоты: CH2 - COOH COH | + H2 O → | + NH3 +H2 O2, NH2 COOH которая окисляться до щавелевой кислоты. COH COOH | + O → | COOH COOH Нужно отметить то, что образование фосфатных конкрементов, кроме того, сопряжено с обменом фосфопептидов = Стоит заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфорилирование переходных продуктов белкового обмена. К примеру, моноаминомонокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфорилировать под контролем специфических протеиназ: COOH COOH | фосфорилирование | H2N CH H2N CH | | CHOH CH O PO3H2 | | CH3 CH3 треонин фосфотреонин Помимо этого, фосфосерин и фосфотреонин, попадают в ЖКТ с едой (молочные продукты, рыба, яйца), а фосфосерин кроме того еще и синтезируется самим ЖКТ. [45]

В.И. Каткова отметила, что при переваривании белка казеина формируются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы кальция, вполне вероятно, что похожие комплексы образуются в мочевыводящем тракте, что может служить толчком к образованию конкрементов фосфатной этиологии. (В.И. Каткова 1995). Следовательно, возможно предположить, что апатит формируется при взаимодействии ионов Ca² с ионами PO3, которые продуцирует бактериальная микрофлора, а струвитные кристаллы образуются при взаимодействии ионов Мg², NH4 и РО3 [58].

^Наверх

Патогенез и коллоидная теория камнеобразования при мочекаменной болезни

Общие сведения

Механизм зарождения мочевых камней при уролитазе

Образование щавелевокислых камней при уролитазе

Образование фосфатных камней в органах мочеотделения

Полезно знать