Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Сравнение компьютерной томографии легочной ангиографии и точечных тестов для диагностики тромбоэмболии легких у собак


Сравнение компьютерной томографии легочной ангиографии и точечных тестов для диагностики тромбоэмболии легких у собак

Goggs R., Chan D.L., Benigni L., Hirst C., Kellett-Gregory L., Fuentes V.L. Comparison of computed tomography pulmonary angiography and point-of-care tests for pulmonary thromboembolism diagnosis in dogs. // J Small Anim Pract. 2014 Apr;55(4):190-197.

Абстракт

ЦЕЛИ: Оценить осуществимость КТ-легочной ангиографии для идентификации естественной тромбоэмболии легких у собак с использованием предопределенных диагностических критериев и оценить способность эхокардиографии, сердечных тропонинов, D-димера и каолин-активированной тромбоэластографии для прогнозирования наличия тромбоэмболии легочной ткани у собак.

МЕТОДЫ: Проспективно оценивали двенадцать собак с иммуно-опосредованной гемолитической анемией и доказательством респираторного дистресса. Собак седатировали непосредственно перед КТ-легочной ангиографией с использованием внутривенного буторфанола. Спиральная КТ-легочная ангиография была выполнена с помощью 16-разрядного КТ-сканера с использованием инжектора давления для введения контрастных сред через периферические внутривенные катетеры. Легочная тромбоэмболия была диагностирована с использованием предопределенных критериев. Современные тесты включали эхокардиографию, анализ артериальной крови, каолин-активированную тромбоэластографию, D-димер и сердечные тропонины.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Основываясь на предопределенных критериях, четыре собаки были классифицированы как позитивные по тромбоэмболии легких, у трех собак, как подозревали, была тромбоэмболия легочной артерии, а у остальных собак было отрицательное сканирование. У четырех собак, идентифицированных с легочной тромбоэмбологией, все были дискретными дефектами заполнения в основных или лобарных легочных артериях. Ни один из одновременных тестов не был дискриминантным для диагностики тромбоэмболии легких, хотя малый размер выборки был предельным.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ: КТ-легочная ангиография может быть успешно выполнена у собак при седации даже у пациентов с риском респираторного дистресса и может подтвердить и исключить легочную тромбоэмболию у собак.

Литература

Goggs R., Chan D.L., Benigni L., Hirst C., Kellett-Gregory L., Fuentes V.L. Comparison of computed tomography pulmonary angiography and point-of-care tests for pulmonary thromboembolism diagnosis in dogs. // J Small Anim Pract. 2014 Apr;55(4):190-197.

Легочная тромбоэмболия (PTE) является препятствием при закупорке легочной артерии или ее ветвей тромбами и является основной причиной заболеваемости и смертности у собак с иммуно-опосредованной гемолитической анемией (IMHA) (Reimer et al., 1999, Scott-Moncrieff et al. 2001). Собаки с IMHA предрасположены к PTE потенциально из-за связанного гиперкоагуляционного состояния (Fenty et al., 2011, Goggs et al., 2012), что может быть результатом увеличения экспрессии внутрисосудистого тканевого фактора, вторичного по отношению к выраженному воспалительному ответу, который сопровождает болезнь (Piek et al. 2011, Kidd & Mackman 2013). Существует также свидетельство активации тромбоцитов у собак с IMHA (Weiss & Brazzell 2006). Как таковые, как антикоагулянты, так и антиагрегантные агенты используются для снижения риска ПТЭ и лечения тромботических осложнений, но часто эмпирически назначаются из-за трудностей с окончательной идентификацией антигена ПТЭ (Goggs et al., 2009).

У людей быстрота, многослойная спиральная компьютерная томография легочной ангиографии (CTPA) является центральной для диагностики PTE (Fesmire et al., 2011). Исследования CTPA получают одновременным торакальным КТ-сканированием и болюсной инъекцией контрастных сред. Йодированные контрастные вещества быстро вводятся через периферические катетеры с использованием инжектора давления, связанного электронным способом с сканером, чтобы максимально увеличить легочные артерии (Habing et al., 2011). Дефекты окклюзионного или частичного заполнения в легочных артериях являются диагностическими для ПТЭ (Wittram et al., 2004), в то время как обычное исследование CTPA помогает исключить ПТ как причину респираторного дистресса, если индекс подозрения очень высок (Torbicki et al. 2008). Многодетекторные или многослойные КТ-сканеры становятся все более доступными в ветеринарии и позволяют визуализировать всю грудную клетку без необходимости общей анестезии. У собак многослойная КТ-ангиография была использована для экспериментальных исследований ПТЭ (Takahashi et al., 2008) и для определения нисходящего аортального тромба у собаки со спироцеркозом (Kirberger & Zambelli 2007). CTPA использовался для исследования частоты возникновения ПТЭ после нецементированной общей артропластики тазобедренного сустава у собак, хотя никаких доказательств PTE не было обнаружено (Tidwell et al., 2007). CTPA успешно используется для диагностики легочной эмболии у собак с естественным заболеванием дирофиляриозом (Jung et al., 2010).

Хотя у людей CTPA является окончательным тестом для PTE, другая диагностика используется для определения того, какие пациенты нуждаются в улучшенной визуализации и для оценки тяжести для контроля. У людей с совместимыми клиническими признаками, но без предшествующей истории тромбоза, до визуализации выполняются быстрые количественные анализы D-димера (Wells et al., 2000, Huisman & Klok 2013). Там, где присутствует ПТЭ, эхокардиография и сердечные биомаркеры, включая сердечные тропонины, могут количественно определять гемодинамические последствия ПТЭ и обеспечивать прогностическую информацию. У людей с ПТЭ значения сердечного тропонина в сыворотке сильно коррелируют с сердечным повреждением миоцитов, степенью сердечной дисфункции и прогнозом (Janata et al., 2003, Becattini et al., 2007). Типичные эхокардиографические данные у собак с ПТЭ включают дилатацию правого желудочка (RV), легочную артериальную гипертензию и парадоксальное перегородное движение (Venco et al., 1998, Johnson et al., 1999). У людей с тяжелым ПТЭ вершина RV избавлена от гипокинеза, который влияет на оставшуюся часть свободной стенки. Этот апикальный щадящий (знак Макконнелла) очень специфичен для PTE у людей, но о собаках не сообщается (McConnell et al., 1996). Сообщалось, что в последнее время эхокардиографическое измерение трикуспидальной кольцевой систолической экскурсии (TAPSE) и индекса эффективности миокарда правого желудочка (индекс TEI) имеет значение для людей с острым PTE (Park et al., 2008, Rydman et al., 2010, Park et al., 2012). На сегодняшний день исследования D-димеров, сердечных тропонинов и эхокардиографии не проводились у собак с ПТЭ, но могут улучшить начальную оценку риска ПТЭ и обеспечить прогностическую информацию в известных случаях ПТЭ.

Поэтому целью этого экспериментального исследования было оценить возможность применения CTPA для идентификации естественного ПТЭ у собак с использованием предопределенных диагностических критериев и оценить прогностическую способность эхокардиографии, сердечных тропонинов, D-димеров и каолин-активированной тромбоэластографии (TEG) для диагностики собачьего PTE.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Размер выборки

Для этого экспериментального исследования была определена группа из 12 собак с ИМСС. Предыдущие исследования предполагают, что от 32 до 80% собак с IMHA имеют постмортные доказательства PTE (Klein et al., 1989, Carr et al., 2002). Поэтому было подсчитано, что от 4 до 10 собак с ИМГА и доказательством респираторного дистресса будет иметь ПТЭ, определяемый CTPA, и что это обеспечит достаточные положительные и отрицательные случаи для оценки возможности CTPA для диагностики собачьего PTE.

Животные

Проспективно оценивали двенадцать клиентских собак с диагнозом ИМХА, допущенных в клинике для животных им. Королевы-Матери, Королевский ветеринарный колледж в период с ноября 2009 года по январь 2013 года. Письменное информированное согласие владельца было получено при госпитализации. Диагноз ИМХА был основан на наличии регенеративной анемии и, по крайней мере, одного из следующих: положительный тест на агглютинацию в солевом растворе, тест на положительное прямое антитело (тест Кумбса) или умеренно выраженный сфероцитоз, выявленный при обследовании мазков периферической крови, сертифицированным клиническим патологоанатом. Дополнительными критериями включения была комбинация тахипное (частота дыхания> 20 / мин) или PaCO2 <32 мм рт. ст., плюс либо повышенное усилие дыхания, либо гипоксия (SaO2 <95% или PaO2 <85 мм рт.ст. на комнатный воздух или отношение PaO2: FiO2 <400 мм рт.ст. на дополнительный кислород). При отсутствии параллельной тромбоцитопении (<100 × 103 / мкл) или весом тела <7,5 кг случаи были непригодными. Были зафиксированы сигналы, предыдущая история болезни и результаты физического обследования при приеме.

Заявление о этике

Это исследование было одобрено комитетом по этике и благосостоянию (Ref: 20111133R). Управление делами определяли первичные лечащие врачи. Чтобы свести к минимуму риски, связанные с седацией, все случаи были стабилизированы по мере необходимости до CTPA и потоком кислорода с помощью процедуры. Для сведения к минимуму рисков, связанных с введением контрастного материала, исключались собаки с известной гиперчувствительностью к йодированным контрастным агентам. Флюидные или электролитные нарушения были исправлены до CTPA. В случаях с почечной недостаточностью введение жидкости по диурезу с физиологическим раствором после CTPA был на усмотрение главного врача.

CTPA

Собак седатировали непосредственно перед CTPA, используя внутривенную дозу 0,3 мг / кг буторфанола (Torbugesic 1%, Zoetis) внутривенно и размещали в грудном положении. Спиральная КТ-легочная ангиография была выполнена с использованием 16-срезного КТ-сканера (Mx8000 IDT; Philips Healthcare). Первоначальная предварительная съемка КТ-сканирования грудной клетки выполнялась со временем сканирования <30 секунд. Доза 2 мл / кг (600 мг / кг) 300 мг I / мл iohexol (Omnipaque 300, GE Healthcare) затем вводились через периферические внутривенные катетеры со 2 до 3 мл / с в зависимости от веса тела с использованием инжектора давления (Stellant; Medrad) с максимальным давлением впрыска 150 фунтов на квадратный дюйм. КТ-изображения были получены сразу же после начала контрастной инъекции, чтобы захватить фазу легочной артерии. Параметры КТ были 120 кВ, от 150 до 250 мА (в зависимости от размера пациента), толщина среза 3 мм, приращение 1 • 5 мм, 0 • 688 шаг и резкий фильтр.

Критерии для диагностики PTE

Исследования CTPA были представлены сертифицированными бортовыми радиологами во время сканирования. Впоследствии изображения слепо просматривались двумя наблюдателями (LB, VLF) и предопределенными критериями, применяемыми для диагностики PTE (таблица1). Затем были просмотрены исходные отчеты о визуализации, были выявлены все расхождения и достигнуты консенсус в отношении диагнозов.

Таблица 1 Резюме критериев, используемых для диагностики легочной тромбоэмболии (PTE) с помощью компьютерной томографии легочной ангиографии (CTPA) в этом исследовании

PTE диагноз Критерии
Позитивный
  • Полная окклюзия ветви легочной артерии
  • Имеются центральный дефект внутрипросветной артериальной недостаточности.
  • Присутствуют дефекты периферической недостаточности внутрижелудочной артериальной недостаточности.
Подозрение
  • Неясные нарушения в центральных или периферических легочных артериях.
  • Различия в плотности контралатерального артериального просвета.
  • Многофокальная альвеолярная структура без вероятного альтернативного диагноза.
Негативный Ни один из вышеперечисленных.

Для классификации был необходим только один критерий в положительной категории. Если ни один из этих критериев не был удовлетворен, то любой из критериев в подозрительной категории привел к классификации пациента как подозрительного для ПТЭ. Отрицательный диагноз был сделан только тогда, когда ни один из перечисленных критериев не был удовлетворен.

Эхокардиография

Эхокардиографические исследования проводились сертифицированными кардиологами, непосредственно контролируемыми сертифицированными кардиологами с использованием специализированной сердечной ультразвуковой машины (Vivid 7, GE Healthcare). Все проверки были впоследствии пересмотрены (VLF), и было принято решение относительно наличия или отсутствия знака McConnell (апикальная эвакуация гипокинеза правого желудочка). Давление пульсовой артерии (ПА) оценивали с использованием спектральных допплеровских эхокардиографических скоростей кровотока трикуспидальной и пульмональной недостаточности. Показатель правого желудочка Tei и систолическая экскурсия с трикуспидальной плоскости (TAPSE), нормированная на диаметр аорты, были рассчитаны, как сообщалось ранее (Teshima et al., 2006, Pariaut et al., 2012).

Отбор крови и клиническая патология

Образцы крови собирали с помощью яремной венепункции с использованием игл 21 фр и шприцев соответствующего размера и сразу же аликвотировали в 1: 1 или 1 • 3 мл невакуумных, полипропиленовых пробирках (детская труба, международные научные принадлежности). Образцы для общего анализа крови (CBC) собирали в пробирки EDTA калия. Образцы для биохимии сыворотки собирали в пробирки для сепарации геля. Для определения ТЭГ и D-димера кровь собирали в 3 трубки• с 2% жидким цитратом натрия. ОКА и биохимия сыворотки были выполнены с использованием автоматизированных анализаторов (Cell-Dyn 2500, Abbott Laboratories и ILAB 600, Лаборатория приборостроения), и значения были перепроверены сертифицированными клиническими патологами. Образцы для анализа артериальной крови были собраны путем прямой артериальной пункции в невакуумные гепаринизированные шприцы (Preset syringe, BD) и немедленно измерены с помощью анализатора газов (Stat-Profile 9, Nova Biomedical). В нормальные рабочие часы плазменные D-димеры анализировали с использованием метода агглютинации латекса (Helena Biosciences). Вне нормальных часов плазменные D-димеры анализировали с использованием количественного анализа методом точечной терапии (Nycocard D-dimer, Axis-Shield POC), проверенного для использования у собак (Dewhurst et al., 2008). Концентрации сердечного тропонина I (cTnI) измеряли в сыворотке с использованием автоматизированного метода иммуноанализа, ранее подтвержденного у собак (Spratt et al., 2005).

Тромбоэластография

Чтобы избежать зависящих от времени изменений параметров ТЭГ, образцы выдерживали при комнатной температуре (~ 20 ° С) в течение 30 минут перед анализом (Wiinberg et al., 2005). Каолин-активированные анализы ТЭГ проводились в соответствии с инструкциями производителя (TEG 5000, Haemoscope Corporation). Вкратце, 1000 мкл цитратной цельной крови добавляли в проприетарные флаконы с каолином, предварительно нагретые до комнатной температуры и осторожно перемешивали путем инверсии. Из этой крови: смесь каолина, 340 мкл пипетировали в реакционную чашку, содержащую 20 мкл 0 • 2 М CaCl2, предварительно нагретой до 37 ° С. Реакционную чашку поднимали до штифта, и трассировка начиналась. Анализы проводили в течение 90 минут. Обработанные гепариназой реакционные чашки использовались для собак с постоянными катетерами IV и для тех, кто получал терапевтический гепарин, в противном случае использовали обычные реакционные чашки. Четыре показателя регистрировались по методам ТЭГ: R, K, альфа и МА и сравнивались с контрольными интервалами, специфичными для метода, генерируемыми из остаточной крови, собранной для ежегодного скрининга собак из программы донорства крови в больнице.

Статистический анализ

Данные были сопоставлены с использованием Excel 2010 (Microsoft) и проанализированы с помощью Prism 5.0 (GraphPad Software).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Основываясь на предопределенных критериях диагностики CTPA, четыре (33%) собаки были классифицированы как позитивные для ПТЭ, у трех (24%) собак были подозрения на наличие ПТЭ, а у остальных пяти (42%) собак были отрицательные скачки CTPA. Четыре собаки с PTE, окончательно идентифицированные CTPA, имели дискретные дефекты заполнения в основных или лобарных легочных артериях (рис. 1). Аномалии, присутствующие у трех собак со сканами, классифицированными как подозреваемые, включали возможные дефекты заполнения в небольших каудальных лепестковых артериях (n = 2), нерегулярности артериального размера (n = 1) и мультифокальные альвеолярные инфильтраты, соответствующие тромбоэмболическому заболеванию (n = 2). Из пяти собак с отрицательным сканированием у одной собаки были признаки увеличения сердца, а у другой собаки были признаки ателектаза. У трех других собак с отрицательным CTPA-сканированием альтернативный диагноз для объяснения респираторного дистресса собаки не был идентифицирован.

КТ легочной ангиографии (CTPA) у двух собак с иммуно-опосредованной гемолитической анемией

РИСУНОК 1 - КТ легочной ангиографии (CTPA) у двух собак с иммуно-опосредованной гемолитической анемией.

(A) Исследование положительного CTPA-исследования для PTE. Внутрипросветные дефекты заполнения хорошо видны как в правых (стрелках), так и в левых (стрелочных) основных легочных артериях. Дефект заполнения левой легочной артерии является лишь частичным на этом уровне. (B) Отрицательное исследование CTPA, которое исключает ПТЭ у этого пациента. Нормальное помутнение как левого в правых легочных артериях контрастно на этом уровне. В этом исследовании не обнаружены дефекты заполнения аорты

Десять собак прошли эхокардиографию; у девяти было доказательство пульмональной регургитации, а у шести было трикуспидальная регургитация. Значения TAPSE и индексы Tei были рассчитаны большинством пациентов, которым была выполнена эхокардиография. Субъективная оценка движения стенки правого желудочка была сделана у всех пациентов, которым была выполнена эхокардиография. Апикальная зона гипокинеза правого желудочка была субъективно идентифицирована у трех пациентов, но этот вывод не коррелировал с диагнозом CTPA.

Дополнительные клинико-патологические данные, собранные у 12 собак, суммированы в таблице Table2.2. Все образцы крови были собраны в течение 4 часов после сканирования CTPA. Корреляции между клинико-патологическими переменными и диагностикой CTPA оценивали визуальным осмотром диаграмм рассеяния (рис. 2), но никакая переменная не была явно дискриминирующей для диагностики CTPA. С точки зрения результата, семь собак выжили, чтобы выписаться, три собаки были подвергнуты эвтаназии и умерли две собаки. Не выжившие были равномерно распределены по трем группам диагностики CTPA. Ни одна из сердечно-легочных переменных (артериальные кровяные газы, эхокардиографические показатели, сердечные тропонины) не была оценена по-разному между оставшимися в живых и оставшимися в живых. Из измеренных параметров коагуляции переменные каолина-ТЭГ были наиболее связаны с исходом, хотя только R-время выживших было значительно больше, чем у выживших (P = 0, 0235, непарный тест Стьюдента, рис. 3).

Рассеяния клинико-патологических и сердечно-легочных параметров, стратифицированных по диагностике КТ-легочной ангиографии

Фиг. 2 Рассеяния клинико-патологических и сердечно-легочных параметров, стратифицированных по диагностике КТ-легочной ангиографии (CTPA), включая (A) максимальную амплитуду тромбоэластографии с активацией каолина

(B) PaO2: отношение FiO2 от анализа артериальной крови; (C) значения сердечного тропонина I и (D) значения периода предварительного выброса / времени выброса правого желудочка (PEP / RVET). Средние горизонтальные линии представляют собой медианное значение. Серые заштрихованные области между пунктирными линиями представляют собой нормальные контрольные интервалы

Рассеяния четырех основных переменных тромбоэластографии, времени реакции (R), времени образования сгустка

Фиг. 3 - Рассеяния четырех основных переменных тромбоэластографии, времени реакции (R), времени образования сгустка (K), угла образования сгустка (альфа) и максимальной амплитуды (MA), стратифицированного по результату. Средние горизонтальные линии представляют собой медиана . Серые заштрихованные области между пунктирными линиями представляют собой нормальные контрольные интервалы

ОБСУЖДЕНИЕ

В этом исследовании описывается использование CTPA для установления окончательных антитромных диагнозов естественного PTE у собак с IMHA. Используя CTPA, PTE подтвердили у 33% собак и либо подтвердили, либо подозревали у 58% собак с IMHA и респираторным дистрессом, что соответствует предыдущим посмертным сообщениям о сходных популяциях (Klein et al., 1989, Carr et al., 2002). Эти данные подтверждают утверждение о том, что ПТЭ является общим для этих собак, и что CTPA полезен для подтверждения диагноза.

Настоящее исследование основано на предположении, что CTPA представляет собой наилучшую имеющуюся технику идентификации PTE у собак. CTPA рекомендуется для диагностики массивной тромбоэмболии легочной артерии у людей (Torbicki et al., 2008) и для исследования пациентов с соответствующими клиническими оценками вероятности. Никакие исследования на собаках еще не сравнили CTPA с более распространенными методами, такими как сканирование с помощью вентиляции / перфузии (V / Q) или выборочная ангиография, или были направлены на включение оценок вероятности в клиническое принятие решений. Существует несколько потенциальных преимуществ CTPA в отношении этих тестов, которые менее широко доступны, требуют более интенсивных протоколов радиационного контроля или требуют инвазивного размещения катетера легочной артерии. Пока еще не ясно, что преимущества и диагностические возможности CTPA у людей будут напрямую переводить на собак, особенно с учетом разной анатомии и размера пациента. Недавно была опубликована работа по созданию многослойных протоколов CTPA, в том числе для исследований болюсного отслеживания, которые открыли путь для более широкого использования CTPA у собак (Drees et al., 2011, Cassel et al., 2013).

В случае подозрения ПТЭ, а не подтверждения, в магистральных сосудах или эмболиях присутствовали несколько мелких эмболов, присутствующих только в подсегментарных сосудах, ухудшающих диагностическую способность. У людей две основные причины неопределенного сканирования CTPA - это артефакты движения и плохое усиление контраста (Jones & Wittram 2005). Оба варианта возможны с использованием седативного протокола CTPA у собак, учитывая, что удерживание дыхания для минимизации артефакта движения и улучшения аэрации легких не может быть достигнуто. Эти потенциальные проблемы необходимо учитывать при проведении и интерпретации CTPA-сканирований. Повторное сканирование или реконструкция с более узкими срезами может обеспечить окончательную идентификацию или исключение.

Причина респираторного дистресса у собак с отрицательным CTPA-сканированием неясна. У людей многослойный CTPA имеет низкую ложноотрицательную ценность (чувствительность 83-100%) (Cronin et al., 2008). Чувствительность ниже, когда эмболы ограничены субсегментными сосудами (Goodman et al., 1995), хотя многослойные сканы имеют улучшенные показатели обнаружения у людей (Ghaye 2007), особенно в том случае, когда толщина среза уменьшается (Jung et al., 2011). Если эти три собаки были действительно отрицательными по ПТЭ, то не-респираторные причины тахипноэ, включая снижение содержания кислорода в крови, метаболический ацидоз, боль, беспокойство и лекарства, такие как глюкокортикоиды, являются правдоподобными причинами у собак с ИМХА (Hall & Lee 2009).

Удивительно, но клинико-патологическая переменная не была достоверно связана с диагнозом CTPA. Например, у двух собак с окончательно идентифицированным PTE было соотношение PaO2: FiO2 выше 400 мм рт.ст. Аналогичным образом, у двух собак без CTPA-признаков PTE были значения cTnI выше 5 нг / мл (контрольное значение <0 • 23 нг / мл). Это может предполагать, что эти диагностические тесты имеют ограниченное значение для диагностики тромбоэмболии легочной артерии (PTE) у собак, хотя небольшой размер выборки ограничивает возможность делать окончательные выводы. Каждый оцениваемый параметр имеет четкую чувствительность и специфические характеристики и различные причины ложноположительных или ложноотрицательных результатов. Например, ухудшение оксигенации связано с компрометацией легочных сосудов, поэтому PTE может быть хорошо видна на CTPA, но имеет ограниченное влияние на отношение PaO2: FiO2 (McIntyre & Sasahara 1971). Гипоксия миокарда или дисфункция могут возникать в IMHA и, возможно, отвечали за увеличение значений cTnI у собак с отрицательным CTPA-сканированием (Prosek & Ettinger 2010). Сроки измерения по отношению к событию PTE также важны для определенных параметров. D-димеры следует измерять в течение 1-2 часов от предполагаемого события, так как они быстро достигают пика после PTE и снижаются до контрольных значений в течение 24 часов (Ben et al., 2007). Напротив, раннее измерение сердечных тропонинов может привести к ложноотрицательным результатам в дигностике PTE (Ferrari et al., 2012). Это исследование основывалось на предположении, что CTPA представляет собой оптимальный диагностический метод диагностики PTE у собак и поэтому сравнивает эффективность других диагностических средств с ним. Это предположение может быть неверным для всех случаев, однако это может объяснить, почему некоторые собаки с отрицательным CTPA-сканированием имели высокие значения cTnI в экземплярах крови. Необходима дальнейшая оценка как CTPA, так и тестов на опознание ПТЭ у собак, прежде чем сделать твердые выводы об их значении в диагностике PTE.

В этом исследовании было пять оставшихся в живых. Три собаки были подвергнуты эвтаназии из-за тяжести основного заболевания, неспособности реагировать на терапию и развития осложнений, включая ПТЭ и анурическую почечную недостаточность. Одна собака с подозрением на PTE страдала респираторным арестом и умерла, но вскрытие в этом случае не выполнялось. Некропсия была выполнена в трех случаях (2 положительных для PTE и 1 отрицательных для PTE). В обоих случаях, когда PTE был диагностирован с помощью CTPA, PTE был идентифицирован посмертно. ПТЭ не было идентифицировано у собаки с отрицательным CTPA, которое было подвергнуто эвтаназии из-за развития острой почечной недостаточности.

Немногие из измеряемых переменных были связаны с результатами, хотя это исследование не предназначалось для оценки результата у этих собак. Ни одна из сердечно-легочных переменных не была полезной для стратификации результатов. Связь между четырьмя переменными TEG и результатами в этом исследовании соответствовала предыдущим исследованиям IMHA, в которых собаки с «относительной гипокоагуляцией» были менее склонны к выживанию, чем выживаемость с гиперкоагуляцией (Sinnott & Otto 2009, Goggs et al., 2012). Отсутствие корреляции между результатами CTPA и результатами у этих пациентов примечательно и, скорее всего, объясняется низкими номерами. Аргумент для окончательного диагностирования ПТЭ с помощью CTPA заключается в том, чтобы дать возможность назначать конкретное лечение собакам с тромбоэмболическим заболеванием, таким как антитромботическая терапия или вспомогательные лекарства, включая силденафил, что может улучшить исход. Определенная диагностика PTE является необходимым условием для проведения интервенционных клинических испытаний, которые у людей выявили потенциально выгодные вмешательства для ПТЭ, такие как ривароксабан и тромболиз с низкой дозой (Büller et al., 2012, Sharifi et al., 2013). Такие исследования у собак в настоящее время недоступны, но могут быть возможны после того, как PTE может быть диагностирован по обычной схеме. Признано, что это исследование имеет ограничения. Это исследование было разработано как экспериментальное исследование с небольшим плановым зачислением животных в группы, но ясно представляет собой небольшую выборку собак, которых лечили в учреждении. Все собаки в этом исследовании считались высокорисковыми для ПТЭ. Хотя это увеличило вероятность предварительного тестирования ПТЭ, это позволило оценить возможность применения CTPA для диагностики PTE у собак. Исследование также было ограничено отсутствием золотого стандарта, с которым можно сравнить CTPA. Сцинтиграфия V / Q и выборочная легочная ангиография ранее использовались для диагностики PTE у собак (Suter 1984, Bunch et al., 1989, Johnson et al., 1999), но V / Q-сканирование отсутствовало, а селективная легочная ангиография была инвазивной и потенциально высокой степени риска в нестабильных случаях. Это исследование было проспективно предпринято для максимизации полноты сбора данных. Несмотря на эту предосторожность, некоторые данные отсутствуют. В двух случаях отсутствие данных было связано с ухудшением состояния собаки. Отсутствующие данные ограничивают возможность оценки прогностической способности неинформационных диагностических тестов на наличие ПТЭ; однако это исследование дает четкую основу для будущих более крупных исследований в этой области. Таким образом, была установлена возможность CTPA для идентификации естественного ПТЭ у собак и что CTPA может быть успешно проведено при седации даже в случаях с респираторным расстройством. Это исследование также показывает, что CTPA может подтвердить и исключить ПТЭ в основных легочных артериях в этих случаях. Хотя некоторые из других диагностических тестов для PTE коррелировали с CTPA в этом исследовании, теперь можно провести более крупные исследования этой и других групп населения, используя протоколы, установленные здесь, чтобы более полно оценить их диагностический потенциал.

Литература

  1. Baumwart RD, Meurs KM, Bonagura JD. Tei index of myocardial performance applied to the right ventricle in normal dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2005;19:828–832.
  2. Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism – a meta-analysis. Circulation. 2007;116:427–433.
  3. Ben SQ, Ni SS, Shen HH, et al. The dynamic changes of LDH isoenzyme 3 and D-dimer following pulmonary thromboembolism in canine. Thrombosis Research. 2007;120:575–583.
  4. Büller HR, Prins MH, Lensin AW, et al. Oral rivaroxaban for the treatment of symptomatic pulmonary embolism. New England Journal of Medicine. 2012;366:1287–1297.
  5. Bunch SE, Metcalf MR, Crane SW, et al. Idiopathic pleural effusion and pulmonary thromboembolism in a dog with autoimmune hemolytic anemia. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1989;195:1748–1753.
  6. Carr AP, Panciera DL, Kidd L. Prognostic factors for mortality and thromboembolism in canine immune-mediated hemolytic anemia: a retrospective study of 72 dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2002;16:504–509.
  7. Cassel N, Carstens A, Becker P. The comparison of bolus tracking and test bolus techniques for computed tomography thoracic angiography in healthy beagles. Journal of the South African Veterinary Association. 2013;84:E1–E9.
  8. Cronin P, Weg JG, Kazerooni EA. The role of multidetector computed tomography angiography for the diagnosis of pulmonary embolism. Seminars in Nuclear Medicine. 2008;38:418–431.
  9. Dewhurst E, Cue S, Crawford E, et al. A retrospective study of canine D-dimer concentrations measured using an immunometric “Point-of-Care” test. Journal of Small Animal Practice. 2008;49:344–348.
  10. Drees R, Frydrychowicz A, Keuler NS, et al. Pulmonary angiography with 64-multidetector-row computed tomography in normal dogs. Veterinary Radiology & Ultrasound. 2011;52:362–367.
  11. Fenty RK, Delaforcade AM, Shaw SE, et al. Identification of hypercoagulability in dogs with primary immune-mediated hemolytic anemia by means of thromboelastography. Journal of the American Veterinary Medical Association. 2011;238:463–467.
  12. Ferrari E, Moceri P, Crouzet C, et al. Timing of troponin I measurement in pulmonary embolism. Heart. 2012;98:732–735.
  13. Fesmire FM, Brown MD, Espinosa JA, et al. Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with suspected pulmonary embolism. Annals of Emergency Medicine. 2011;57(628-652):e675.
  14. Ghaye B. Peripheral pulmonary embolism on multidetector CT pulmonary angiography. Belgian Journal of Radiology. 2007;90:100–108.
  15. Goggs R, Benigni L, Fuentes VL, et al. Pulmonary thromboembolism. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 2009;19:30–52.
  16. Goggs R, Wiinberg B, Kjelgaard-Hansen M, et al. Serial assessment of the coagulation status of dogs with immune-mediated haemolytic anaemia using thromboelastography. Veterinary Journal. 2012;191:347–353.
  17. Goodman LR, Curtin JJ, Mewissen MW, et al. Detection of pulmonary-embolism in patients with unresolved clinical and scintigraphic diagnosis – helical CT versus angiography. American Journal of Roentgenology. 1995;164:1369–1374.
  18. Habing A, Coelho JC, Nelson N, et al. Pulmonary angiography using 16 slice multidetector computed tomography in normal dogs. Veterinary Radiology & Ultrasound. 2011;52:173–178.
  19. Hall K. Nonrespiratory look-alikes. In: Silverstein DC, Hopper K, Lee JA, editors. Small Animal Critical Care Medicine. 1st edn. St. Louis, MO, USA: Saunders; 2009. pp. 141–144.
  20. Huisman MV, Klok FA. Diagnostic management of acute deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2013;11:412–422.
  21. Janata K, Holzer M, Laggner AN, et al. Cardiac troponin T in the severity assessment of patients with pulmonary embolism: cohort study. British Medical Journal. 2003;326:312–313.
  22. Johnson LR, Lappin MR, Baker DC. Pulmonary thromboembolism in 29 dogs: 1985-1995. Journal of Veterinary Internal Medicine. 1999;13:338–345.
  23. Jones SE, Wittram C. The indeterminate CT pulmonary angiogram: imaging characteristics and patient clinical outcome. Radiology. 2005;237:329–337.
  24. Jung J, Chang J, Oh S, et al. Computed tomography angiography for evaluation of pulmonary embolism in an experimental model and heartworm infested dogs. Veterinary Radiology & Ultrasound. 2010;2010(51):288–293.
  25. Jung JI, Kim KJ, Ahn MI, et al. Detection of pulmonary embolism using 64-slice multidetector-row computed tomography: accuracy and reproducibility on different image reconstruction parameters. Acta Radiologica. 2011;52:417–421.
  26. Kidd L, Mackman N. Prothrombotic mechanisms and anticoagulant therapy in dogs with immune-mediated hemolytic anemia. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 2013;23:3–13.
  27. Kirberger RM, Zambelli A. Imaging diagnosis – aortic thromboembolism associated with spirocercosis in a dog. Veterinary Radiology & Ultrasound. 2007;48:418–420. [PubMed]
  28. Klein MK, Dow SW, Rosychuk RA. Pulmonary thromboembolism associated with immune-mediated hemolytic anemia in dogs: ten cases (1982-1987) Journal of the American Veterinary Medical Association. 1989;195:246–250.
  29. McConnell MV, Solomon SD, Rayan ME, et al. Regional right ventricular dysfunction detected by echocadiography in acute pulmonary embolism. American Journal of Cardiology. 1996;78:469–473.
  30. McIntyre KM, Sasahara AA. Hemodynamic response to pulmonary embolism in patients without prior cardiopulmonary disease. American Journal of Cardiology. 1971;28:288–294.
  31. Pariaut R, Saelinger C, Strickland KN, et al. Tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) in dogs: reference values and impact of pulmonary hypertension. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2012;26:1148–1154.
  32. Park J-H, Park YS, Park SJ, et al. Midventricular peak systolic strain and Tei index of the right ventricle correlated with decreased right ventricular systolic function in patients with acute pulmonary thromboembolism. International Journal of Cardiology. 2008;125:319–324.
  33. Park J-H, Kim JH, Lee J-H, et al. Evaluation of right ventricular systolic function by the analysis of tricuspid annular motion in patients with acute pulmonary embolism. Journal of Cardiovascular Ultrasound. 2012;20:181–188.
  34. Piek CJ, Brinkhof B, Teske E, et al. High intravascular tissue factor expression in dogs with idiopathic immune-mediated haemolytic anaemia. Veterinary Immunology and Immunopathology. 2011;144:346–354.
  35. Prosek R. Biomarkers of cardiovascular disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Ettinger SJ, editors. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 7th edn. St. Louis, MO, USA: Saunders Elsevier; 2010. pp. 1187–1195.
  36. Reimer ME, Troy GC, Warnick LD. Immune-mediated hemolytic anemia: 70 cases (1988-1996) Journal of the American Animal Hospital Association. 1999;35:384–391.
  37. Rydman R, Soderberg M, Larsen F, et al. Echocardiographic evaluation of right ventricular function in patients with acute pulmonary embolism: a study using tricuspid annular motion. Echocardiography. 2010;27:286–293.
  38. Scott-Moncrieff JC, Treadwell NG, McCullough SM, et al. Hemostatic abnormalities in dogs with primary immune-mediated hemolytic anemia. Journal of the American Animal Hospital Association. 2001;37:220–227.
  39. Sharifi M, Bay C, Skrocki L, et al. Moderate pulmonary embolism treated with thrombolysis (from the “MOPETT” Trial) American Journal of Cardiology. 2013;111:273–277.
  40. Sinnott VB, Otto CM. Use of thromboelastography in dogs with immune-mediated hemolytic anemia: 39 cases (2000-2008) Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 2009;19:484–488.
  41. Spratt DP, Mellanby RJ, Drury N, et al. Cardiac troponin I: evaluation I of a biomarker for the diagnosis of heart disease in the dog. Journal of Small Animal Practice. 2005;46:139–145.
  42. Suter PF. Lower airway and pulmonary parenchymal diseases. In: Suter PF, editor. Thoracic Radiography: A Text Atlas of Thoracic Diseases of the Dog and Cat. Basel, Switzerland: Wettswil; 1984. pp. 517–682.
  43. Takahashi A, Yamada K, Kishimoto M, et al. Computed tomography (CT) observation of pulmonary emboli caused by long-term administration of ivermectin in dogs experimentally infected with heartworms. Veterinary Parasitology. 2008;155:242–248.
  44. Teshima K, Asano K, Iwanaga K, et al. Evaluation of right ventricular Tei index (index of myocardial performance) in healthy dogs and dogs with tricuspid regurgitation. Journal of Veterinary Medical Science. 2006;68:1307–1313.
  45. Tidwell SA, Graham JP, Peck JN, Berry CR. Incidence of pulmonary embolism after non-cemented total hip arthroplasty in eleven dogs: computed tomographic pulmonary angiography and pulmonary perfusion scintigraphy. Veterinary Surgery. 2007;36:37–42.
  46. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal. 2008;29:2276–2315.
  47. Venco L, Calzolari D, Morini S. Pulmonary thromboembolism in a dog with renal amyloidosis. Veterinary Radiology & Ultrasound. 1998;39:564–565.
  48. Weiss DJ, Brazzell JL. Detection of activated platelets in dogs with primary immune-mediated hemolytic anemia. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2006;20:682–686.
  49. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: Increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thrombosis and Haemostasis. 2000;83:416–420.
  50. Wiinberg B, Jensen AL, Rojkjaer R, et al. Validation of human recombinant tissue factor-activated thromboelastography on citrated whole blood from clinically healthy dogs. Veterinary Clinical Pathology. 2005;34:389–393.
  51. Wittram C, Maher MM, Yoo AJ, et al. CT angiography of pulmonary embolism: diagnostic criteria and causes of misdiagnosis. Radiographics. 2004;24:1219–1238.

^Наверх

Полезно знать