Сердечная недостаточность у кошек: текущие концепции / противоречия
Petrie J. Feline heart failure: current concepts/strengths and weaknesses // Proceeding of the NAVC: North American Veterinary Conference Jan. 8-12, 2005, Orlando, Florida. - P. 134-136
Автор: Жан-Поль Петри, DVM, Дипломат ACVIM
Медицинский центр для животных Нью-Йоркa, Нью-Йорк
Кардиомиопатии являются важной причиной заболеваемости и смертности в популяции кошек. Кардиомиопатия относится к группе заболеваний, где преобладающей особенностью является структурное и функциональное нарушение сердечной мышцы.
Первичная кардиомиопатия диагностируется, когда причина не может быть идентифицирована. Вторичная кардиомиопатия - это изменение морфологии или функции сердечной мышцы вторичное по отношению к основным метаболическим, системным или кормовым расстройствам. Примеры причин, приводящих к вторичной кардиомиопатии включают системную гипертензию, гипертиреоз и дефицит таурина.
Классификация кардиомиопатий была затруднена из-за перекрывающийся характера многих случаев, которые не вписываются в одну из основных групп. Основные морфологические классификации включают гипертрофический, рестриктивный, дилатационный типы и кардиомиопатия правого желудочка.
Более поздняя классификация кардиомиопатий у кошек начала включать «промежуточную» или «неклассифицированную» кардиомиопатию (ДКМП), к которой относятся те случаи с перекрывающимися характеристическими изменениями для одного или более групп.
Сердце имеет два основных функциональных компонента: диастолу и систолу. Морфологические изменения миокарда приводят к изменениям систолической функции, диастолической функции или и то, и другого вместе.
Понимание физиологических последствий болезни в конечном итоге позволит проводить более целенаправленную терапию.
Улучшение эхокардиографических методов в кардиологии кошек позволит проводить более раннее и более точное определение физиологических изменений в организме больных кошек при сердечной недостаточности.
Терапевтический подход к сердечной недостаточности у кошек
Режимы лечения должны быть адаптированы для каждого владельца животного на основе данных, полученных при физическом обследовании, эхокардиографии, электрокардиографии и рентгенографии. Знании лекарств, включая механизм действия, физиологические эффекты, дозы и побочные эффекты.
Терапевтические цели относительно сердечной недостаточности у кошек могут включать уменьшение сердечной функции, тем самым улучшая наполнение левого желудочка, уменьшая обструкции оттока левого желудочка, уменьшая частоту сердечных сокращений и сократимость, контролируя аритмии, блокируя нейрогормональные реакции на присутствие сердечной болезни или облегчения симптомов застойной сердечной недостаточности. Во многих случаях, для решения проблемы можно использовать несколько различных стратегий лечения любой из вышеуказанных целей. Используемый препарат будет зависеть от частоты применения (соблюдение владельцем), личного опыта, доступной формулировки и ответа на лечение.
Мониторинг реакции на терапию для конкретной цели определенная в начале терапии, является обязательной.
Доза лекарства должно быть оттитрованной для достижения желаемого клинического эффекта в пределах дозировки для этого лекарства. Если адекватный терапевтический ответ не получен, должна быть произведена переоценка целей или изменение стратегии рекомендуемого лечения.
Диастолическая дисфункция у кошек с сердечной недостаточностью
Гипертрофическая кардиомиопатия и сердечная недостаточность у кошек
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является заболеванием, которое характеризуется аномальной концентрической или асимметричной гипертрофией левого желудочка. Левый желудочек как правило не расширен в широкой вариации фенотипических изменений. Весь левый желудочек может быть гипертрофирован или утолщение миокарда может быть изолирован конкретным сегментом. Гипертрофия может быть от легкой до серьезной. Обычно наблюдается систолическое движение передней створки митрального клапана (SAM) в результате в динамической обструкции оттока левого желудочка и чаще ассоциируется с гипертрофией межжелудочковой перегородки.
Основные физиологические последствия для гипертрофии желудочков - это повышение конечно-диастолического давления левого желудочка с нормальным или уменьшенным конечно-диастолического объема левого желудочка. Эти изменения происходят из-за жесткого и неподатливого желудочка наряду с изменениями в раннем диастолическом наполнении или желудочковой релаксации.
Рестриктивная кардиомиопатия у кошек и сердечная недостаточность
Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) была использована для морфологического описания негипертрофированного желудочка с нормальной систолической функцией. Предполагаемый диагноз рестриктивной кардиомиопатии производится на основе морфологии, но дальнейшая проверка диастолической функции имеет важное значение для более точного диагноза. Размеры левожелудочковой камеры обычно нормальные или умеренно уменьшенные, систолическая функция нормальная, а толщина стенки нормальна к умеренно сниженному выбросу. Региональные области истончения и рубцевания желудочков могут представлять собой атрофию миокарда или инфаркт. Фокусная или диффузная гиперэхогенность и утолщения эндокарда или сегментов стенки связаны с чрезмерными рубцами и фиброзной тканью. Волокнистые полосы сердечной ткани можно видеть смежными к стенкам миокарда, мостиковым срезам истончения миокарда или в некоторых случаях преодоление перегородки, сосочковых мышц и свободной стенки, стирающая вершину левого желудочка.
Физиологические последствия рестриктивной кардиомиопатии - изменения диастолического наполнения левого желудочка. Изменения в релаксации желудочков и сокращение их камер являются первичными изменения. Повышение давления в левом желудочке в конце диастолы с нормальными или слегка повышенными конечно-систолическими объемами приводят к прогрессирующему увеличению давления левого предсердия. Характеристика профилей скорости потока через митральный клапан были использованы для обозначения рестриктивного типа желудочкового наполнения. Несколько допплеровских эхокардиографических переменных могут использоваться вместе для определения степени диастолического функционального нарушения.
Терапевтический подход к диастолической сердечной недостаточности у кошек
Острый отек легких часто опасен для жизни и имеется необходимость к быстро прогрессирующей необходимости в мягкой, но агрессивной терапии. Первичное физиологическое изменение - уменьшение наполнения миокарда желудочков.
Стратегии лечения включают диуретики, венодиляторы, кислород и снижение стресса. Фуросемид вводят внутривенно (1,1-2,2 мг/кг) каждый 1-4 часа до тех пор, пока клинические признаки перегрузки не улучшатся. Внутривенный путь является предпочтительным, так как пиковый диурез происходит в течение 30 минут после введения. Применение 1/8-1/4 дюйма 2% нитроглицериновой мази с внутренней стороны ушной раковины каждые 6 часов может ускорить разрешение легочного отека. Можно вводить дополнительный кислород (от 40 до 60 процентного обогащенного кислородом газа), помещая животное в богатую кислородом среду (инкубатор или кислородную клетку). Большой объем плеврального выпота должен быть уменьшен посредством торакоцентеза. Чрезмерное использование диуретиков может привести к электролитным аномалиям и тяжелой дегидратации. Следующее разрешение острого кризиса, диуретическое введение доведено до минимальной эффективной дозы.
Лабораторная оценка сердечной недостаточности у кошек
Лабораторная оценка сердечной недостаточности у кошек включает почечные значения, PCV, общий белок и сывороточные электролиты должны (когда животное стабильное). В дальнейшем диагностические тесты следует проводить только тогда, когда животное cтабильное.
Хронический контроль направленный на предотвращение перегрузки, предотвращение артериальной тромбоэмболии, поддерживание или улучшение качества жизни, продление выживания и стимулирования теоретически медленного или реверсивного прогрессирующего сердечного ремоделирования.
Фуросемид снижается после клинического разрешения застойной сердечной недостаточности до минимальной дозы пероральной дозы (обычно 6,25 - 12,5 мг на кошку каждые 12-24 часа). В более сложных случаях хронической застойной сердечной недостаточности, дополнительные диуретики могут быть назначены для преодоления развивающейся диуретической резистентности.
Спиронолактон обычно вводят перорально (1-2 мг / кг каждые 12-24 ч) в дополнение к фуросемиду.
Хотя диуретическая терапия является стандартной для хронического управления застойной сердечной недостаточности, необходимы дополнительные лекарства для уменьшения диастолической дисфункции или ее последствий.
Несмотря на эту идеалистическую цель, консенсуса нет и нет данных, чтобы указать, какая терапия, кроме диуретиков, является оптимальным. Лечебная терапия на предотвращение прогрессирования заболевания в настоящее время необоснованная.
Таким образом, препараты управляются эмпирически на основе клинического опыта, предпочтений и теоретического уклона врача.
Общие классы вводимых препаратов включают бетаадренергические блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (AПФ).
Бета-блокаторы снижают активацию симпатической нервной системы, инициированной застойной сердечной недостаточностью, приводящей к увеличению активности левого желудочка, снижению частота сердечных сокращений, аритмического синдрома, потребности в кислороде миокарда и другие факторов, которые способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. Бета-блокаторы улучшают пассивное наполнение левого желудочка и соблюдение снижение частоты сердечных сокращений и сократимости. Было показано, что бета-блокаторы более успешны, чем другие препараты для сокращения или отмены динамической обструкции оттока левого желудочка. Атенолол является наиболее часто используемым бета-блокатором у кошек. Дозы обычно 6,25-12,5 мг перорально каждые 12 -24 часов и титруют до снижения частоты сердечных сокращений. Время от времени с более высокими дозами или у тех животных, чувствительных к эффектам, может возникнуть летаргия или гипотония. Эти клинические признаки обычно происходят в течение часа после введения и быстро уменьшаются при прекращении приема препарата или снижении дозы.
Блокаторы кальциевых каналов рационализированы их способностью улучшить диастолическую функцию. Их физиологические преимущества включают снижение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления, умеренно отрицательный инотропный эффект и прямое улучшение в раннем диастолическом периоде релаксации левого желудочка. Клинически это лекарство используется в дозе 7,5 - 15 мг перорально каждые 8 часов. Расширенный выпуск версия (Dilacor XR). Этот препарат в 240 мг капсул, которые содержат четыре контролируемых к высвобождению 60 мг таблеток. Дозирование обычно составляет 30-60 мг перорально раз в день.
Нейрогормональная активация связана с застойной сердечной недостаточностью у кошек. Нарушение этих механизмов было неотъемлемым компонентом управления застойной сердечной недостаточности и, следовательно, обоснования использования ингибиторов АПФ. Кроме того, активация ренин-ангиотензиновой системы была вовлечена в регуляцию гипертрофии миокарда и ремоделирования при сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ обычно используются отдельно или в сочетании с фуросемидом при застойной сердечной недостаточности. Эналаприл (0,25-0,5 мг/кг перорально каждые 24 часа) или беназеприл (0,25-0,5 мг/кг перорально каждые 24 часа) клинически хорошо переносятся. Ингибиторы АПФ также обычно используемые в дополнение к блокаторам кальциевых каналов или бета-блокаторам с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью или с прогрессирующим расширением левого предсердия. Оптимальная доза и время для ингибиторов АПФ в дополнение к их воздействию на заболеваемость и смертность должна определяться у кошек с миокардиальными болезнями.
Систолическая дисфункция у кошек с синдромом сердечной недостаточности
Дилатационная кардиомиопатия у кошек и сердечная недостаточность
Дилатационная кардиомиопатия у кошек - связанная с миокардом болезнь, которая характеризуется уменьшением систолической функции. Дилатационная кардиомиопатия относится к классическому описанию, рассматриваемому как расширение всех четырех сердечных камер с утолщением стенки и уменьшением фракции сокращения или фракции выброса левого желудочка. Увеличивается диастолические и систолические объемы левого желудочков.
Региональные области гипокинеза часто связаны с истончением стенки и региональным рубцеванием.
Снижение систолической функции левого желудочка приводит к повышение конечного диастолического давления из-за снижения систолического опорожнения и увеличения остаточных конечных систолических объемов. Снижение сердечного выброса приводит к клиническим признакам с застоем в легких, плевральным и абдоминальным выпотам и в некоторых случаях к кардиогенному шоку.
Кардиомиопатия правого желудочка и сердечная недостаточность у кошек
Кардиомиопатия правого желудочка или также называемая аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка является новой признанной формой кардиомиопатии у кошек. Болезнь характеризуется прогрессирующей атрофией правого желудочка миокарда и заменой миоцитов волокнистой тканью и / или жиром. Болезнь признана клинически как дилатация правого желудочка с локализованным истончением правого желудочка, который занимает верхушку сердца. Она была связан с различными нарушения проводимости, суправентрикулярными и желудочковыми аритмиями. Может возникнуть правосторонняя застойная сердечная недостаточность при прогрессировании болезни. При данной кардиопатии может также развиться незначительное поражение и левых камер сердца.
Терапевтический подход к кошкам с систолической сердечной недостаточностью
Плевральный выпот чаще ассоциируется с систолической дисфункцией и манифестируется клинически приглушенными тонами сердцем и легочными звуками. Торакоцентез следует выполнять, когда присутствуют значительные плевральные выпоты. Фуросемид - это рекомендуемый исходный мочегонный препарат и его следует использовать в дозе 1-2 мг/кг каждые 8-12 часов. Внутривенный фуросемид рекомендуется по сравнению с пероральным применением из-за более быстрого начала действия и потенциальных венорасширяющих свойств.
Агрессивная диуретическая терапия может серьезно снизить желудочковый выброс, что приводит к азотемии, электролитным аномалиям, снижение сердечного выброса и хронической почечной недостаточности и замедлению выведения определенных лекарств. Положительные инотропы могут применятся у кошек с миокардиальной недостаточностью. Дигоксин может быть использован в дозе ¼ таблетки 0,125 мг через день.
Дигоксин следует осторожно использовать у кошек с хронической почечной недостаточностью, сниженной перфузией или значительной азотемией, поскольку этот препарат может приводить к отравлению.
Добутамин предпочтительнее у тех кошек, которые имеют кардиогенный шок. Добутамин оказывает стимуляция бета-адренергических рецепторов миокарда.
Рекомендуемая начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин. Судороги могут быть осложнением в терапии добутамина. Если они происходят, препарат следует временно прекратить до тех пор, пока прекратится припадок и доза лекарства должно быть сокращено наполовину или прекращено. Вазодилататоры могут быть полезными в сокращении предварительной нагрузки и последующей загрузки, но не должны использоваться у пациентов, которые являются гипотензивными или с кардиогенным шоком. Применение 1/8-1/4 дюйма 2% нитроглицериновой мази на внутреннею часть уха каждые 6 часов может помочь улучшить клинические признаки перегрузки.
Дополнительная кислородная терапия. Гемодинамически или электрически нестабильные аритмии.
Блокаторы кальциевых каналов или дигоксин могут использоваться для замедления желудочкового ответа на фибрилляцию предсердий. Желудочковые аритмии можно контролировать с помощью внутривенного лидокаина (1-2 мг болюса или 10-20 мкг/кг/мин). Кошки очень чувствительны к действию лидокаина, и поэтому дозы заметно уменьшенные по сравнению с собаками. Оральные добавки таурина должны быть даны тем кошкам с анамнезом некоммерческой диеты. Для поддержания гидратации и снижению значительного истощения и электролитного дисбаланса, назогастральные или назоэзофагальные питающие трубки могут быть использованы для обеспечения жидкостного и питания.
Хроническая терапия обычно включает комбинацию диуретиков, ингибиторов АПФ и дигоксина. Фуросемид снижается до самой низкой эффективной дозы для контроля признаков застоя (1-2 мг/кг каждые 12-24 часа). Периодические эпизоды застойной сердечной недостаточности может потребовать более высокие дозы фуросемида или добавление дополнительных диуретиков. Спиронолактон дозируется в дозе 1-2 мг/кг в дополнение к фуросемиду можно дозировать 12-24 часа. Ингибиторы АПФ уменьшают нейроэндокринную активацию.
Эналаприл (0,5 мг/кг каждые 24 часа) является наиболее часто используемым препаратом в этом классе. Дигоксин вводят перорально в дозе ¼ таблетки 0,125 мг каждые 2-3 дня. Дигоксиновая токсичность рассматривается как анорексия, рвота и летаргия.
Богатая таурином диета должно быть выдана. Периодический мониторинг почечных значений и электролитов рекомендуются, чтобы помочь адаптировать терапевтический режим.
Неклассифицированные кардиомиопатии у кошек как при чина сердечной недостаточности
Несколько случаев не подходят аккуратно в одну категорию морфологических изменений и, следовательно, могут иметь особенности в одной или нескольких групп. Несмотря на наши желания предоставить окончательный диагноз для болезни (например, «неклассифицированная кардиомиопатия "или" промежуточная кардиомиопатия "), морфологическое и физиологическое описание следует сопровождать этот диагноз. Описание должно содержать утверждения относительно толщины стенки, размерами камеры, региональных рубцов, эндокардиальных изменений и региональных аномалий.
Кроме того, некоторые утверждения относительно систолической и диастолической функция должны быть выполненными.
^Наверх