Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Неклассифицированная кардиомиопатия у гериатрической кошки


Неклассифицированная кардиомиопатия у гериатрической кошки

Автор: Рейчел Вольфсон

Wolfson R. Unclassified cardiomyopathy in a geriatric cat // Can Vet J. 2005; 46(9): 829–830.

Абстракт

15-летний, кастрированный самец, домашней короткошерстной кошки, с одышкой. Была диагностирована неклассифицированная кардиомиопатия. Лечение привело к глубокой брадикардии, что было связано с введением бета-адренергического блокатора. Обсуждается патогенез неклассифицированной кардиомиопатии и рассматриваются побочные эффекты бета-адренергических блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Текст статьи

В клинику 15-летний, кастрированный самец, домашней короткошерстной кошки, представленная с симптомами одышки (1-й день). Кошка стояла с вытянутой шеей и локти были раставлены; его частота дыхания была увеличена до 52 вдохов/мин (brpm) (контрольный диапазон, 10-30 р / мин). Слизистые оболочки были бледными. При аускультации грудной клетки не было слышно сердечного шума, но был отмечен ритм галопа. Кошка потеряла 1 кг веса по сравнению с предыдущим месяцем. Владельцы сообщили, что кошка спала только на грудине.

Дорсовентральные и латеральные торакальные рентгенограммы выявили тяжелую, генерализованную кардиомегалию и плевральный выпот. На боковой рентгенограмме тень сердца составляла 3 межреберных пространства шириной, более 2/3 высоты грудной стенки и отсутствовала сердечная талия. Торакоцентез на 7-м межреберном пространстве с левой стороны позволил собрать 80 мл жидкости в пробирку с силиконовым покрытием без добавки и отправить в ветеринарную диагностическую лабораторию для анализа (Yager-Best, Histovet, Guelph, Ontario). Лаборатория сообщила, что жидкость является модифицированным транссудатом.

В дополнение к ELISA для вируса лейкемии кошек (FeLV) и вируса иммунодефицита кошек (FIV) были проведены полный анализ крови (клеток), биохимический профиль сыворотки крови и оценка уровня тироксина в сыворотке (T4) (Vitatech Laboratories, Миссиссауга, Онтарио). Никаких существенных изменений не было отмечено ни в ОКА, ни в биохимическом анализе и кошка была отрицательной для FIV и FeLV. Значения T4 были значительно увеличены (67,5 нмоль / л, контрольный диапазон от 12,9 до 51,5 нмоль / л). Основываясь на результатах физического обследования и результатах предварительного диагностического теста был поставлен диагноз кардиомиопатия на фоне гипертиреозом. Кошку обрабатывали метимазолом (Tapazole, Baladine Labs, Montreal, Quebec), 0,48 мг/кг массы тела (BW), п/о, каждые 24 часа; фуросемидом (Lasix, Apotex, Торонто, Онтарио), 2 мг/кг BW, п/о, каждые 12 часов; эналаприл (Enacard; Merial, Торонто, Онтарио), 0,5 мг/кг, п/о, каждые 24 часа и атенолол (Apo-atenolol, Apotex) 1,2 мг/кг BW, п/о, каждые 24 часа.

Утром 2-го дня частота сердечных сокращений составляла 220 уд / мин, частота дыхания уменьшилась до 36 р / мин, диспное. На аускультации сердца все еще был галоп-ритм. Торакальные рентгенограммы повторялись и плевральный выпот, казалось, уменьшался. После рентгенографии у кота был эпизод слабости и атаксии. Его сердечный ритм снизился до 108 уд/мин с нерегулярным ритмом. Предполагалось, что брадикардия является побочным эффектом атенолола. Соответственно, введение атенолола было прекращено и планировали ультрасонографически определить причину сердечного заболевания.

На 4-й день УЗИ сердца подтвердило выраженное увеличение биатриального давления, легкое увеличение левого желудочка и умеренное расширение правого желудочка. Уменьшена сократимость левого предсердия и левого желудочка, а также увеличена эхогенность стенки левого желудочка. Наблюдалась мягкая митральная и трикуспидальная недостаточность и умеренный перикардиальный выпот. Основываясь на этих результатах, был сделан диагноз неклассифицированной кардиомиопатии с нарушенной систолической функцией и был дан плохой прогноз.

Неклассифицированная кардиомиопатия - это категория, зарезервированная для кардиомиопатий, которые не подпадают под другие рубрики. В этом случае наблюдаемые изменения, вероятно, были вторичными по отношению к миокардиальной недостаточности и ишемии, вызванной гипертрофической кардиомиопатией (HCM) (1). Из-за фиброза эндокарда соблюдается несоответствие в работе желудочка и ухудшается его наполнение в диастоле (2). Хотя этиология состояния неизвестна, кошки с кардиомиопатией на конечной стадии имеют тенденцию поступать на прием в клинику с затрудненным дыханием, увеличенной частотой сердечных сокращений (часто с галопом и шумом) и часто - с плевральным выпотом (1). Такие кошки требуют немедленной медицинской помощи.

Цели лечения этого кота заключались в том, чтобы облегчить желудочковое наполнение, предотвратить плевральный выпот и контролировать аритмию (3). Заполнение желудочка улучшается за счет замедления сердечного ритма и улучшения расслабления. Замедление частоты сердечных сокращений увеличивает продолжительность диастолы, тем самым обеспечивая больше времени для заполнения желудочка. Атенолол, бета-адренергический блокирующий агент, нацеливается на миокард, имеет отрицательный хронотропный и инотропный эффект и уменьшает ишемию миокарда (2). В результате этих эффектов бета-блокаторная терапия может увеличивать функцию левого желудочка, улучшая тем самым его наполнение (4). Но бета-блокаторы могут иметь неблагоприятные побочные эффекты, включая брадикардию, летаргию и гипотонию (5). Эти побочные эффекты чаще встречаются у гериатрических пациентов или у животных, которые испытывают острую декомпенсирующую сердечную болезнь (5). Из-за этих факторов риска кот в этом случае был более восприимчив к побочным эффектам этого класса препаратов.

Эналаприл, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), используется для лечения кардиомиопатий, поскольку он обладает мощными вазодилататорными свойствами и способностью снимать застойные симптомы у пациентов с активированной системой ренин-ангиотензин-альдостерона (6). Уменьшая тонус сосудов, уменьшается степень резистентности левого желудочка при его выбросе крови. Сообщалось, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента уменьшают размер левого предсердия и уменьшают толщину межжелудочковой перегородки (3). Таким образом, их использование уменьшает потребление кислорода миокардом сердцем и может служить ограничению увеличения сердца. Основным побочным эффектом, отмеченным ингибиторами АПФ, является гипотония (6).

Этот кот демонстрирует декомпенсированную сердечную недостаточность и нуждался в немедленной медицинской помощи. Удаление плевральной жидкости путем торакоцентеза облегчило коту дыхание, но ничего не помогло, чтобы помочь в работе сердцу. Сердце у этого кота было достаточно патологически измененным, чтобы у него был драматический отклик на бета-блокаторы и проявление в виде драматической брадикардии. Этот случай служит полезным напоминанием о том, что препараты, используемые для лечения кардиомиопатий имеют побочные эффекты и взаимодействия с другими лекарственными средствами. Таким образом, важно относиться к каждому животному индивидуально и тщательно контролировать реакцию каждого пациента на протокол лечения.

Рекомендованная литература

  1. Ferasin L, Sturgess CP, Cannon MJ, Caney SMA, Gruffydd-Jones TJ, Wotton PR. Feline idiopathic cardiomyopathy: A retrospective study of 106 cats (1994–2001) Fel Med Surg. 2003;5:151–159.
  2. Fuentes VL. Diastolic function — is this the key to successful management of many feline cardiomyopathies? Fel Med Surg. 2003;5:51–56.
  3. Rodriquez DB, Harpster N. Treatment of feline hypertrophic cardiomyopathy. Compend Contin Educ Pract Vet. 2002;24:470–475.
  4. Nelson RW, Couto CG. Small Animal Internal Medicine. 2nd ed. Toronto: Mosby, 1998:117–125.
  5. Plumb DC. Veterinary Drug Handbook. 3rd ed. Iowa: Iowa State Univ Pr, 1999:70.
  6. Plumb DC. Veterinary Drug Handbook. 3rd ed. Iowa: Iowa State Univ Pr, 1999:274–275.

^Наверх

Полезно знать