Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Эпидемиологические и клинические особенности эндомиокардиальной формы рестриктивной кардиомиопатии у кошек: обзор 41 случая


Эпидемиологические и клинические особенности эндомиокардиальной формы рестриктивной кардиомиопатии у кошек: обзор 41 случая

Авторы: Кимура Ы., Фукушима Р., Хиракаща А., Кобаяши М., Мачида Н.

Kimura Y., Fukushima R., Hirakawa A., Kobayashi M., Machida N. Epidemiological and clinical features of the endomyocardial form of restrictive cardiomyopathy in cats: a review of 41 cases //J Vet Med Sci. 2016;78(5):781-784.

Аннотация

Изучение наших записей о вскрытии за период с 2005 по 2014 год проведено на 41 случае эндомиокардиальной формы рестриктивной кардиомиопатии среди 327 кошек с признаками сердечной болезни и здесь мы рассмотрели их эпидемиологические и клинические признаки. Медицинские данные, полученные ретроспективно, включали в себя признаки, которые собой представляли жалобы, результаты физического обследования, результаты различных диагностических тестов, методы лечения и время выживания. За исключением одной персидской кошки Шиншиллы, все были домашними короткошерстными кошками. Средний возраст смерти составлял 7,3 ± 4,5 года (медиана, 6 лет, диапазон от 4 месяцев до 19 лет), а самцы составляли 61% (25/41) от общего числа. Одышка была наиболее распространенным клиническим признаком, что было очевидно у 83% (35/41) кошек. Парез или паралич задней конечности из-за аортальной тромбоэмболии проявился у 41% (17/41). Аритмии предсердного происхождения были обычными при данной патологии. Эхокардиография обычно выявляла расширение левого предсердия или биатриальное расширение с тяжелым эндокардиальным утолщением левого желудочка. У большинства больных рестриктивной кардиомиопатией кошек был плохой исход болезни; продолжительность заболевания составляла от 1 до 977 дней, а средний период выживаемости составлял 30 дней.

Ключевые слова: эндомиокардиальный фиброз, эпидемиология, кошки, рестриктивная кардиомиопатия, РКМП кошек

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) является первичной болезнью миокарда, характеризующейся диастолической дисфункцией (рестриктивный тип патофизиологии), возникающей из-за жесткости желудочковой стенки, и представляет собой вторую наиболее распространенную форму кардиомиопатии у кошек [3]. У людей рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) делится на две основные категории: болезнь с преобладающим эндокардиальным вовлечением в патологический процесс (эндомиокардиальная форма) и другие формы с преобладающим вовлечением миокарда (миокардиальная форма) [6]. Эта классификация также представляется действительной для кошек, а первый тип известен как фиброз эндомиокарда [2, 5].

При эндомиокардиальной форме рестриктивной кардиомиопатии у кошек (РКМП) выраженный фиброз, фокально или диффузно связанный с эндокардом или эндомиокардом, в первую очередь поражает левый желудочек (LV) и вызывает деформацию камеры и / или обструкцию на разных уровнях. Эти нарушения вызывают повышение диастолического давления в левом желудочке с нормальными и уменьшенными объемами желудочкового наполнения (снижение выброса). Это повышение диастолического давления желудочков приводит к расширению левого предсердия и легочной венозной гиперемии или отеку легких. Систолическая функция (сократимость) левого желудочка (ЛЖ) обычно является нормальной или слабо нарушенной [4, 5, 7, 8].

У людей эндомиокардиальная форма рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) может быть результатом фиброза эндомиокарда (эндокардит Лёффлера и фиброз тропического эндомиокарда) и эндокардиального фиброэластоза (который бывает первичный и вторичный) [6]. Этиология эндомиокардиальной формы рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) у кошек неизвестна, но считается многофакторной, так как существует широкий спектр клинических проявлений и патологических фенотипов [5]. Другими словами, конкретные диагностические клинические и морфологические критерии у кошки не были так четко определены, как у людей [8].

В целях углубления понимания эпидемиологических и клинических особенностей эндомиокардиальной формы рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) у кошек в настоящем докладе рассматривается 41 некропсий, которые были проведены в нашей лаборатории в период с 2005 по 2014 год.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Материалы для настоящего исследования были получены из последовательных некропсий кошек, проведенных в Лаборатории ветеринарной клинической онкологии Токийского университета сельского хозяйства и технологий в период с января 2005 года по декабрь 2014 года. Всего было проведено 327 вскрытий для кошек с сердечными заболеваниями, и 41 кошка была диагностирована как имеющая эндомиокардиальную форму рестриктивной кардиомиопатии (РКМП). В течение этого периода было выявлено 34 случая гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), 12 случаев дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), 11 случаев аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АПКМ) и 2 случая миокардиальной формы РКМП.

Диагноз эндомиокардиальной рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) основывался на характерных макроскопических чертах и гистологическом признаке выраженного фиброза фокально или диффузно расположенного с участием эндокарда или эндомиокарда левого желудочка (ЛЖ). Важнейшими признаками были расширенное сердце с выраженным дилатированным левым предсердием и часто встречалось расширение правого предсердия и гипертрофия; очаговые и диффузные рубцы эндокарда часто соединяются между свободной стеной левого желудочка (LVFW) и перегородкой (VS) (рис.1); гипертрофия левого желудочка, обычно связанная с деформацией стенки и камеры; и тромбы локализированные в левом предсердии (LA) или левом желудочке (LV) [4, 5].

Левая сторона сердца у 3-летнего кастрированного самца короткошерстной кошки с эндомиокардиальной формой рестриктивной кардиомиопатии (РКМП)

Рис. 1 Левая сторона сердца у 3-летнего кастрированного самца короткошерстной кошки с эндомиокардиальной формой рестриктивной кардиомиопатии (РКМП), демонстрирующая обширный фиброз эндокарда с участием значительных частей полости левого желудочка

Фиброзные поражения обволакивают и пронизывают папиллярные мышцы и сухожильные хорды, вызывая деформацию аппарата митрального клапана. Левое предсердие сильно расширено с диффузным утолщением эндокарда. Масштаб, 1 мм.

Медицинские данные были получены на трех различных объектах и включали габитус (порода, возраст и пол), представленные жалобы, результаты физического обследования, результаты различных диагностических тестов, методы лечения и времени выживания. Лабораторные данные, которые были оценены, включали полный анализ крови и профиль биохимии сыворотки крови. Для большинства или для всех кошек были получены торакальные рентгенограммы (боковой и дорсовентральный доступ), стандартные шестиосевые электрокардиограммы, двумерные и допплерографические эхокардиограммы. Время выживания для всех кошек рассчитывали с даты клинического диагноза до смерти. Среднее время выживания определялось как время, когда 50% кошек были еще живы.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Сорок кошек были породы домашняя короткошерстная, а одна была персидской кошкой типа шиншилла. Средний возраст смерти составлял 7,3 года (медиана, 6 лет), от 4 месяцев до 19 лет со стандартным отклонением 4,5 года. Распределение полов составляло 25 самцов (19 кастрированных и 6 некастрированных) и 16 самок (13 простерилизованных и 3 интактных).

Тридцать из 41 кошки были доставлены в клинику из-за респираторного дистресса, а шесть из них также имели парез или паралич задней конечности из-за аортальной тромбоэмболии (ATЭ). Еще 11 кошек имели только парез или паралич задней конечности. Общие аномалии, выявленные физическим осмотром при первоначальном осмотре, включали одышку (n=35), тахикардию (n=28), глухость сердечных и легких звуков (n=24), отсутствие пульса на бедренной артерии (n=17), нерегулярный сердечный ритм (n=12), вздутие живота (n=10), систолический шум сердца (n=8) и ритм галопа (n=7). В любом случае увеличения щитовидной железы не пальпированы.

Развернутый клинический анализ крови и биохимические анализы сыворотки были выполнены у 37 кошек при первичном осмотре. Результаты общеклинического анализа крови были в пределах нормы у 29 кошек; остальные восемь кошек имели либо умеренный лейкоцитоз (n=5), либо умеренную анемию (n=3). Биохимические аномалии сыворотки включали умеренный или выраженный рост азота мочевины в сыворотке крови (n=13), активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы (n=14) и лактатдегидрогеназы и креатинкиназы (n=2).

Торакальные рентгенограммы были получены у 38 кошек и они обычно демонстрировали генерализованную умеренную или умеренную кардиомегалию с заметным увеличением размера левого или левого и правого предсердий (n=36). Плевральный выпот и отек легких наблюдались у 27 и 19 кошек соответственно. Абдоминальные рентгенограммы подтвердили асцит (n=12) и гепатомегалию (n=9).

Стандартные шестижильные электрокардиограммы были получены у 34 кошек. Различные аритмии регистрировались в отдельности или в комбинации у 19 кошек, включая преждевременные сокращения предсердий (ПСП, n = 9), фибрилляцию предсердий (ФП; n = 5), преждевременные сокращения желудочков (ПСЖ, n = 5), блокаду правого ветви пучка Гиса (БПВПГ; n = 4), полный атриовентрикулярный блок (CAVB; n = 1) и атриовентрикулярный блок первой степени (1AVB; n = 1).

Эхокардиографическое обследование было проведенное всем 41 кошке и обычно выявляло умеренное и тяжелое расширения левого предсердия (n=29) или биатриальное расширением (n = 12) с вариабельным утолщением свободной стенки левого желудочка (LVFW) и межжелудочковой перегородки. Внутри левого желудочка (n=36) наблюдались также тромбы или обширные области повышенной эхогенности эндокарда (рис.2). Эндокардиальные поражения часто присутствовали в виде больших трабекулярных полос, перекрывающих свободную стенку левого желудочка (LVFW) и межжелудочковой перегородки (VS) (n=25). Эхокардиографические данные о тромбообразовании в левом желудочке были обнаружены у 8 кошек. Мягкая и умеренная митральная и / или трикуспидальная регургитация часто обнаруживалимсь при допплеровском обследовании (n=38).

Двумерная эхокардиограмма 7-летней самки кошки короткошерстной породы  с эндомиокардиальной формой рестриктивной кардиомиопатии (РКМП)

Рис. 2 Двумерная эхокардиограмма (длинноосевая проекция из правой парастернальной позиции) 7-летней самки кошки короткошерстной породы с эндомиокардиальной формой рестриктивной кардиомиопатии (РКМП), показывающая выраженное расширение левого предсердия и нерегулярные гиперэхогенные эндокардиальные области в левом желудочке (наконечники стрелок)

Ao, аорта; LA, левое предсердие; LV, левый желудочек; PE, перикардиальный выпот; RV, правый желудочек.

Лечение было предпринято для всех 41 кошки. Схемы лечения включали введение диуретиков, положительных инотропных средств, ингибиторов АПФ и антиаритмических препаратов. Результат был в целом плохим, а половина кошек умерла от прогрессирующей левосторонней или бивентрикулярной застойной сердечной недостаточности (ХСН) или рецидивирующей артериальной тромбоэмболии в течение 1 месяца после клинического начала: медиана время выживания составляло 30 дней (диапазон от 1 до 977 дней).

ОБСУЖДЕНИЕ

По мнению авторов, эндомиокардиальную форму рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) у кошек впервые описал Liu [9], который сообщил о ретроспективной серии из 68 случаев фокального эндокардиального и миокардиального фиброза в левом желудочке как «приобретенное сердечное заболевание, приводящее к ХСН». После этого клинические и морфологические особенности аномалии систематически оценивались и публиковались у как рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) кошек Liu и Тилли [11]. С тех пор эндомиокардиальная форма рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) была признана важной причиной левосторонней или бивентрикулярной ХСН или артериальной тромбоэмболии у кошек. В 2004 году Фокс [5] сообщил о первом подробном описании болезни.

В настоящем исследовании эндомиокардиальная форма рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) была диагностирована как патология у 41 кошки за 10-летний период (с 2005 по 2014 год), в ходе которой было также выявлено 34 случая ГКМП, 12 случаев ДКМП и 11 случаев АПКМ. Распространенность заболевания у кошек в настоящее время неизвестна, но она, по-видимому, менее распространена, чем ГКМП, но более распространена, чем ДКМП [1]. Один клинический отчет относительно 106 кошек с кардиомиопатией идентифицировал рестриктивную кардиомиопатию (РКМП) в 21% (22/106) из них, ГКМП в 58% (61/106) и ДКМП в 10% (11/106) [3]. Такие изменения могут отражать различия во времени, географии и распространенности пород между настоящим и предыдущими исследованиями. С другой стороны, возможно, что этот тип кардиомиопатии чаще встречается, о чем свидетельствуют опубликованные клинические отчеты, поскольку эндокардиальные фиброзные поражения можно было пропустить во время эхокардиографии из-за их местоположения и размера, качества ультразвукового оборудования или навыков оператора. В этой связи интересно отметить, что в исследовании на 1472 кошках, вскрытых между 1986 и 1992 годами, было выявлено 37 случаев эндомиокардита (ЭМ) и 25 случаев эндокардиального фиброза левого желудочка (LVEF), а затем 34 случая ГКМП и 33 случая ДКМП; в этом докладе было указано, что эндомиокардит и эндокардиальный фиброз левого желудочка представляют собой временные проявления одного единственного заболевания (то есть эндомиокардиальной РКМП) [13].

Среди 41 кошки, включенных в настоящее исследование, все были домашними короткошерстными кошками, за исключением одной персидской шиншиллы, и никакой предрасположенности к породе не было видно; это согласуется с предыдущими отчетами. В одном исследовании по вскрытию 25 кошек с эндокардиальным фиброзом левого желудочка (эндомиокардиальный тип РКМП) 22 были домашними короткошерстными кошками, а три были сиамскими кошками [13]. Кроме того, это состояние было зарегистрировано у бирманских, сиамских и персидских кошках, а также у короткошерстных и длинношерстных кошек, но конкретные предрасположенности к порокам не были идентифицированы [3, 11, 12].

В нашей серии случаев средний возраст смерти составлял 7,3 ± 4,5 года (медиана, 6 лет, диапазон от 4 месяцев до 19 лет). В двух сериях патологических исследований кошек с эндомиокардиальной формой РКМП средний возраст смерти был зарегистрирован как 7,3 ± 4,0 лет (диапазон, не описанный) и 6,8 ± 0,5 года (диапазон от 1 до 11 лет) соответственно [9 , 10]. Кроме того, в патологическом отчете о кошах, страдающих эндокардиальным фиброзом левого желудочка, средний возраст смерти составлял 7,4 года (диапазон от 1 до 16 лет) [13]. Таким образом, средний возраст смерти больных кошек в настоящей серии аналогичен тому, который описан в предыдущих исследованиях.

В настоящем исследовании общее количество кошек мужского и женского пола составляло 25 (61%) и 16 (39%) соответственно. Соотношение между самцами и самками составляло 1,56, что указывало на небольшое преобладание патологии у котов, хотя мы не смогли строго сравнить этот показатель с пропорциями самцов в предыдущих популяциях вскрытия. Одна из сообщенных серий 68 кошек с эндокардиальным фиброзом левого желудочка включала 40 самцов и 28 самок (59% против 41%) [9]. В одном патологическом исследовании 25 кошек с эндокардиальным фиброзом левого желудочка 20 были мужчинами, а пять были женщинами (80% против 20%) [13]. С другой стороны, в клинической серии из 22 кошек 73% были самками [3]. Таким образом, некоторые сообщения указывают на предрасположенность к РКМП самцов, тогда как другие сообщили о предрасположенности относительно самок. Дальнейшие исследования потребуются для подтверждения гендерной предрасположенности.

Клинические данные, обнаруженные в наших 41 случаях, как правило, связаны с левосторонней или бивентрикулярной ХСН, включая одышку, тахикардию, плевральный выпот, асцит, отек легких, парез или паралич из-за артериальной тромбоэмболии. Восемь кошек имели систолические шумы, связанные с митральной и / или трикуспидальной регургитацией и нерегулярный сердечный ритм. Результаты общеклинического анализа кров обычно находились в пределах нормального диапазона и патогномонические аномалии значимости не выявлялись. Результаты биохимического анализа сыворотки в значительной степени отражают процесс болезни, лежащий в основе артериальной тромбоэмболии. Торакальные рентгенограммы часто выявляли различные степени кардиомегалии, плеврального выпота и отека легких. Эхокардиография показала тяжелое эндокардиальное утолщение левого желудочка с левосторонним или биатриальным расширением. Эти клинические результаты, рассмотренные в этой серии, очень похожи на те, которые описаны в предыдущих описаниях, включая высокий риск развития артериальной тромбоэмболии [3, 5, 11]. Не было очевидной взаимосвязи между возникновением пареза обеих задних конечностей или параличом и эхокардиографическими доказательствами наличия тромба в полости в левого предсердия. Различные аритмии наблюдались отдельно или в комбинации при электрокардиографии у 19 больных кошек. Высокая частота преждевременных суправентрикулярных комплексов (26%, 9/34) и атриальная фибрилляция (15%, 5/34) у наших кошек была неудивительной ввиду серьезного левопредсердноф или биатриальной дилатации, обнаруженной при эхокардиографии [5].

В нашей серии случаев продолжительность заболевания составляла от 1 до 977 дней, медиана времени выживания - 30 дней, несмотря на агрессивное лечение. В общей сложности 16 кошек с РКСП, включая 12, которые умерли до публикации и 4, которые все еще были живы. Ferasin et al. [3] сообщают медиану времени выживания 21 дня для первого и 1277 дней для последнего, соответственно; почти половина кошек не прожила более 1 месяца. Таким образом, у кошек с РКМП ранее было установлено, что они имеют короткое время выживания и результаты настоящего исследования подтвердили это. Другими словами, большинство затронутых кошек диагностируются на более поздней стадии заболевания, по-видимому, потому, что клинические признаки могут не проявляться до тех пор, пока не разовьется кардиальная декомпенсация.

Настоящие результаты подтвердили результаты предыдущих исследований и привели к следующим выводам, хотя ограничения исследования включают малый размер выборки и ретроспективный характер и основанные на результатах вскрытии. Во-первых, эндомиокардиальная форма РКМПу кошек может быть более распространенной, чем предполагалось ранее, поскольку существует вероятность того, что при эхокардиографии могут быть упущены эндокардиальные фиброзные поражения. Во-вторых, мы обнаружили небольшое преобладание у самцов (соотношение мужчин и женщин 1,56), хотя мы не смогли строго сравнить эту цифру с пропорциями самок и самцов в предыдущих популяциях некропсийв. В-третьих, лечение левосторонней или бивентрикулярной ХСН у кошек обычно неэффективно, хотя лечение плеврального выпота и отека легких в течение более 1 года было возможно у некоторых кошек. Наконец, прогноз для кошек с эндомиокардиальным РКМП является плохим; многие больные кошки умирают из-за глубокой ХСН или артериальной тромбоэмболии, со средним временем выживания 1 месяца.

Пимобендан может быть полезным в лечении кошек.

Литература

  1. Cote E., MacDonald K. A., Meurs K. M., Sleeper M. M. 2011. Restrictive / unclassified cardiomyopathy. pp. 177–181, In: Feline Cardiology, Wiley-Blackwell, Ames.
  2. Ferasin L. 2009. Feline myocardial disease. 1: Classification, pathophysiology and clinical presentation.J. Feline Med. Surg. 11: 3–13.
  3. Ferasin L., Sturgess C. P., Cannon M. J., Caney S. M. A., Gruffydd-Jones T. J., Wotton P. R. 2003. Feline idiopathic cardiomyopathy: a retrospective study of 106 cats (1994-2001). J. Feline Med. Surg. 5: 151–159.
  4. Fox P. R. 1999. Feline cardiomyopathies. pp. 621–678. In: Textbook of Canine and Feline Cardiology, 2nd ed. (Fox, P. R., Sisson, D. and Moise, N. S. eds.), W. B. Saunders, Philadelphia.
  5. Fox P. R. 2004. Endomyocardial fibrosis and restrictive cardiomyopathy: pathologic and clinical features. J. Vet. Cardiol. 6: 25–31.
  6. Gallo P., d’Amati G. 2001. Cardiomyopathies. pp. 285–325. In: Cardiovascular Pathology, 3rd ed. (Silver, M. D., Gotlieb, A. I. and Schoen, F. I. eds.), Churchill Livingstone, New York.
  7. Kienle R. D. 1998. Feline unclassified and restrictive cardiomyopathy. pp. 363–369. In: Small Animal Cardiovascular Medicine (Kittleson, M. D. and Kienle, R. D. eds.), Mosby, St. Louis.
  8. Kienle R. D. 2008. Feline cardiomyopathy. pp. 151–175. In: Manual of Canine and Feline Cardiology, 4th ed. (Tilley, L. P., Smith, F. W. K. Jr., Oyama, M. A. and Sleeper, M. M. eds.), Saunders Elsevier, St. Louis.
  9. Liu S. K. 1970. Acquired cardiac lesions leading to congestive heart failure in the cat. Am. J. Vet. Res.31: 2071–2088.
  10. Liu S. K. 1985. Myocarditis and cardiomyopathy in the dog and cat. Heart Vessels Suppl. 1Suppl: 122–126.
  11. Liu S. K., Tilley L. P. 1980. Animal models of primary myocardial diseases. Yale J. Biol. Med. 53: 191–211.
  12. Meurs K. M., Fox P. R., Magnon A. L., Liu S., Towbin J. A. 2000. Molecular screening by polymerase chain reaction detects panleukopenia virus DNA in formalin-fixed hearts from cats with idiopathic cardiomyopathy and myocarditis. Cardiovasc. Pathol. 9: 119–126.
  13. Stalis I. H., Bossbaly M. J., Van Winkle T. J. 1995. Feline endomyocarditis and left ventricular endocardial fibrosis. Vet. Pathol. 32: 122–126.

^Наверх

Полезно знать