Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Долгосрочная оценка внутреннего ритма у собак с атриовентрикулярным блоком


Долгосрочная оценка внутреннего ритма у собак с атриовентрикулярным блоком

Santilli R. A., Porteiro Vazquez D.M., Vezzosi T., Perego M. Long-term Intrinsic Rhythm Evaluation in Dogs with Atrioventricular Block // J. Vet. Intern. Med. - 2016;30:58–62

Авторы: Р. Сантилли, Д. Портеиро Вáзяуез, Т. Веццоси, М. Перего

Аннотация

Предпосылки. Атриовентрикулярный блок представляет собой аномалию проводимости вдоль атриовентрикулярного узла, которая в зависимости от этиологии может привести к различным результатам. Цель. Оценить внутренний ритм сердца (IR) у собак, которым была выполнена имплантация кардиостимулятора (PMI). Животные. Были ретроспективно проанализированы медицинские записи 92 собак, больных атриовентрикулярным блоком 3-й степени (3AVB), тяжелой 2-й степени атриовентрикулярной блокадой (2AVB), пароксизмальной АВ-блокадой 3 степени, атриовентрикулярной блокадой 2 степени 2:1 или атриовентрикулярной блокадой 3 степени с фибрилляцией предсердий (AF). Методы. Внутренний сердечный ритм пациентов регистрировался методом телеметрии на 1 день - (95% ДИ, 1-2), 33 день - (95% ДИ, 28-35), 105 день - (95% ДИ, 98-156) и 275 день (95% ДИ, 221-380) после имплантации кардиостимулятора. Согласно оценке атриовентрикулярной блокады на разных точках исследования, АВ-блокада определялась как прогрессирующая, регрессивная или неизменная. Результаты. У 48 собак атриовентрикулярная блокада 3 степени (3AVB) осталась неизменной, тогда как у 7 она регрессировала. Восемь случаев АВ-блока 2 степени (2AVB) прогрессировали, 3 случая - регрессировали и 2 случая - остались без изменений. Восемь случаев пароксизмального атриовентрикулярного блока 3 степени (3AVB) прогрессировали и 3 случая - остались без изменений. Четыре собаки, пострадавшие от атриовентрикулярной блокады 2 степени 2:1, прогрессировали, две - регрессировали и одна - осталась без изменений. Все случаи с атриовентрикулярной блокадой 3 степени (3AVB) с фибрилляцией предсердий (AF) остались неизменными. Регрессия произошла в течение 30 дней после имплантации кардиостимулятора, тогда как прогрессирование было зарегистрировано в любое время. Вариации во внутреннем ритме были связаны с типом атриовентрикулярного блока (P<0.03) и временем наблюдения (P <0.0001). Выводы и клиническое значение. Степень атриовентрикулярной блокады (AVB), оцененная во время установки кардиостимулятора, не должна считаться окончательной, поскольку более трети случаев в этом исследовании либо прогрессировали, либо регрессировали. Дополнительные исследования были бы необходимы для выяснения возможных причин преходящей атриовентрикулярной блокады у собак (AVB).

Сокращения

Атриовентрикулярный блок (AVB) является относительно распространенной сердечной аритмией, которая возникает в результате аномалий проводимости вдоль атриовентрикулярного узла (AVN), системы Гиса-Пуркинье или обоих указанных участках проводящей системы. Атриовентрикулярные блоки составляли приблизительно 20% всех аритмий собак, что показано в одном крупном исследовании [1].

Собаки с аномалиями атриовентрикулярного узла могут быть бессимптомными или могут проявлять серьезные клинические признаки, такие как обмороки и внезапная смерть, вторичные по отношению к брадикардии, желудочковым аритмиям или одновременно двух этих патологических состояний [2]. Тяжелая атриовентрикулярная блокада 2-й степени (2AVB) и АВ-блокада 3-й степени (3AVB) сообщаются в литературе как наиболее распространенные показания для установки постоянного кардиостимулятора (PMI) у собак [2].

Хроническое фиброзное или фиброзно-жировое замещение ткани атриовентрикулярного пучка и его ветвей или острый лимфоцитарно-плазмоцитарный миокардит сообщаются как причины АВ-блокад у собак [3-6]. Хронический и прогрессирующий АВ-блок (AVB) описан у более старых собак и считается, что он вызван из-за перерождения АВ-пучка, атрофии и потери волокон проводимости, вторичных по отношению к механизмам компрессии и растяжению центрального фиброзного тела [3]. Этот механизм аналогичен болезни Лева у людей, при которой дегенерация АВ-проводящей системы приводит к прогрессивной и постоянной атриовентрикулярной блокаде [7]. Напротив, у детей, страдающих острым лимфоцитарным миокардитом, наблюдалась преходящая форма АВ блокады, характеризующаяся острым началом и высокой степенью разрешения [8-10]. Этот тип атривентрикулярного блока также был описан у молодых собак [4-6] и характеризуется тяжелым лимфоцитарно-плазмоцитарным миокардитом и легкой степенью фиброзно-жировой дегенерацией с вовлечением АВ-узла [4-6]. Другие необычные причины атрио-вентрикулярной блокады (AVB), представленные у собак, включают инфекционные заболевания (Borrelia burgdorferi, Bartonella vinsonii), [11, 12] бактериальный эндокардит [13, 14], паразитарные заболевания (Trichinella spiralis), [15] иммуно-опосредованные заболевания (миастения, волчанка) [16, 17], неоплазия, [18-20] и тупая травма грудной клетки [21, 22]. Поскольку у пациентов с людьми были выявлены различные причины атриовентрикулярной блокады, которые привели к различным результатам, мы предположили, что долгосрочный анализ собственного ритма (IR) у собак после установки кардиостимулятора (PMI) будет раскрывать подобные изменения.

Материалы и методы

Были ретроспективно проанализированы медицинские записи 140 собак с симптоматической атриовентрикулярной блокадой, которые прошли процедуру имплантации кардиостимулятора в Клинике Ветеринарии Мальпенса в период с января 2006 года по декабрь 2011 года. В исследование были включены собаки с длительным наблюдением (по крайней мере, через 6 месяцев после импланатации кардиостимулятора). Порода, пол, возраст, вес, результаты физического обследования, 12-канальная поверхностная электрокардиограмма (ЭКГ), торакальные рентгенограммы и стандартная эхокардиограмма были использованы для каждой собаки. АВ-блокада, частота желудочков и продолжительность QRS комплекса во время имплантации кардиостимулятора (PMI) (T0), а также степень атриовентрикулярной блокады (AVB) и частота желудочковых сокращений при каждой последующей телеметрической повторной оценке, были проанализированы 1 автором (Роберто Сантили): T1, через 1 день после имплантации кардиостимулятора PMI (95 % доверительного интервала [CI], 1-2); T2, через 33 дня после имплантации кардиостимулятора PMI (95% ДИ, 28-35); T3, через 105 дней после имплантации кардиостимулятора PMI (95% ДИ, 98-156); T4, через 275 дней после имплантации кардиостимулятора PMI (95% ДИ, 221-380). Атриовентрикулярные блоки оценивали следующим образом: 3 степень АВ-блока (3AVB) определяли как полный атриовентрикулярный блок; атриовентрикулярная блокада 2 степени (2AVB) определяли как АВ-блок второй степени с показателем атриовентрикулярной проводимости ≥3:1; 2:1 2AVB определяли как АВ-блокаду с отношением атриовентрикулярной проводимости 2:1; пароксизмальная атриовентрикулярная блокада 3 степени (3AVB) была определена как внезапная и кратковременная полная атриовентрикулярная блокада [23].

Во время телеметрического обследования ЭКГ стимуляция была установлена на 30 ударов в минуту в течение 30 секунд, а внутренний ритм определяли как основной сердечный ритм, записанный с частотой желудочков, медленнее, чем установленная минимальная продолжительность цикла стимуляции. В случае отсутствия появления внутреннего ритма собака была определена как «зависимая от кардиостимулятора» [24]. Внутренний ритм с частотой желудочков быстрее, чем установленная длина минимального цикла стимуляции, была проанализирована за весь период телеметрического исследования. Основываясь на долгосрочной оценке внутреннего ритма, мы классифицировали собак в 3 группах в зависимости от наличия или отсутствия изменений AV-проводимости с течением времени: неизменный, прогрессирующий и регрессирующий. В неизмененную группу включали собак, у которых внутренний ритм не изменялась при каких-либо повторных оценках. Прогрессирующая группа включала собак, у которых было зафиксировано ухудшение AV-проводимости. Мы определили прогресс как блокаду 2 степени 2:1, которая стала блокадой 2 степени (2AVB) или АВ-блок 2 степени (2AVB), который спрогрессировал до АВ-блока 3 степени (3AVB). Пароксизмальная блокада 3 степени (3AVB) считалась прогрессирующей, когда она стал постоянной АВ-блокадой 2:1, обычной постоянной АВ-блокадой 2 степени или постоянной АВ-блокадой 3 степени. В регрессированную группу были включены собаки, у которых наблюдалось улучшение AV-проводимости. Мы определили регрессированный тип в любом случае АВ-блокады 2 степени, которая стал АВ-блоком 2 степении 2: 1, любой АВ-блокадой 3 степени, которая стала АВ-блокадой 2 степени и любой атриовентрикулярной блокадой, которая регрессировала к нормальному синусовому ритму.

Статистические методы

Опытная популяция состояла из 92 собак, изучены данные о возрасте (лет), весе (кг), пол, порода, тип атриовентрикулярной блокады (3AVB, 2AVB, пароксизмальная 3AVB, 2:1 2AVB и 3AVB, ассоциированная с фибрилляцией предсердий), исход (прогрессированная, регрессированная или неизмененная AV-проводимость). Были рассчитаны показатели описательной статистики. По количественным переменным (возраст, вес, частота сердечных сокращений, продолжительность QRS, T1, T2, T3, T4), нормальное распределение значений оценивали по W-тесту Шапиро-Вилка и рассчитывали медиану, среднееарифметическое и стандартное отклонение. Категориальные переменные (пол, тип AVB, изменения AV-проводимости, результат) были выражены в виде процентов. Общая линейная модель (GLM) ANOVA (дисперсионный анализ) использовалась для сравнения длительности комплекса QRS среди 3 групп результатов (прогрессирующая, регрессированная, неизмененная AV-проводимость) после контроля типа атриовентрикулярной блокады (AVB), возраста и веса на подвыборке из 81 брадикардических собак (11 собак с пароксизмальной формой АВ-блока 3 степени (3AVB) были исключены из этого анализа, чтобы сделать цифровую выборку полученных данных более однородной). Тест на Хи-квадрат использовался для проверки ассоциаций между результатами и следующими переменными: длительность QRS (≤75 мс и > 75 мс), тип атриовентрикулярной блокады и время от имплантации кардиостимулятора (T0, T1, T2, T3, T4). Логистический регрессионный анализ был использован для исследования связи между длительностью и продолжительностью комплекса QRS, возрастом, полом, весом, типом атриовентрикулярной блокады и временем от имплантации кардиостимулятора.

Все статистические анализы проводились с использованием коммерчески доступного программного обеспечения3, а уровень статистической значимости был установлен на уровне P<0,05.

Результаты

В исследование включали 92 собаки (49 самцов и 43 самок) разных пород. Средний возраст составлял 8,8 ± 3,3 года, а средний вес тела составлял 26,5 ± 12,8 кг. Показания к импланатации кардиостимулятора (PMI) включали:

При последующих повторных исследованиях 65,2% собак (60/92) не имели изменений внутреннего ритма, 21,8% (20/92) имели прогрессию атриовентрикулярной блокады (AVB), а 13% (12/92) имели регрессию атриовентрикулярного блока. Регрессивные случаи, которые перешли на нормальный синусовый ритм, составили 66,6% (8/12).

Изменения в типе атриовентрикулярной блокады показаны в таблице 1. В 87,2% случаев (48/55) атриовентрикулярная блокада 3 степени (3AVB) не изменился в течение периода наблюдения. У 12,7% собак (7/55) атриовентрикулярная блокада 3 степени (3AVB) регрессировала в 4 случаях к синусовому ритму, в 2 случаях - к атриовентрикулярной блокаде 2 степени 2:1 (2AVB), а в 1 случае – к атриовентрикулярной блокаде 2 степени (2AVB). Пароксизмальная атриовентрикулярная блокада 3 степени (3AVB) показала прогрессирование у 72,7% собак (8/11) у 5 собак к постоянной атриовентрикулярной блокаде 3 степени (3AVB), у 3 собак к 2:1 (2AVB), а у 3 собак атриовентрикулярная блокада оставалась неизменной. Во всех случаях атриовентрикулярной блокады 3 степени (3AVB), связанная с фибрилляцией предсердия (AF), внутренний ритм сердца оставался неизменным. У собак с атриовентрикулярной блокадой 2 степени (2AVB) прогрессирование к атриовентрикулярному блоку 3 степени (3AVB) наблюдалось в 61,5% случаев (8/13), тогда как у 15,4% (2/13) данное нарушение проводимости оставалось неизменным. В 23,1% случаев (3/13) атриовентрикулярная блокада 2 степени (2AVB) регрессировала до синусового ритма у 2 собак и АВ-блоку 2 степени 2:1 (2AVB) у 1 собаки. Собаки с 2:1 атриовентрикулярной блокадой 2 степени прогрессировали до атриовентрикулярной блокады 3 степени (3AVB) в 57,1% случаев (4/7), тогда как в 28,6% случаях (2/7) данный вид нарушения сердечного ритма регрессировал до нормального синусового ритма, а у 1 собаки он оставался неизменным.

Таблица 1. Изменения собственного ритма и атриовентрикулярной проводимости у 92 собак, которым осуществили имплантацию кардиостимулятора для терапии атриовентрикулярного блока высоких градаций

Без изменений (n) Прогресссирование (n) Регрессирование (n) Всего (n)
АВ- блокада 2 степени 2:1 (2AVB 2:1) 1 4 2 7
Выраженная атриовентрикуляр-ная блокада 2 степени (2AVB) 2 8 3 13
АВ-блок 3 степени (3AVB) 48 0 7 55
АВ-блокада 3 степени с фибрилляцией предсердий (3AVB + AF) 6 0 0 6
Пароксизмальная атриовентрикулярная блокада 3 степени (3AVB) 3 8 0 11
Всего 60 20 12 92
% 65,2 21,7 13 100

Примечание: 2:1 2AVB, атриовентрикулярный блок второй степени 2: 1; 2AVB, атриовентрикулярный блок второй степени; 3AVB, атриовентрикулярный блок третьей степени; AF, фибрилляция предсердий.

Результаты GLM ANOVA (общие линейные модели многофакторного дисперсионного анализа) показали разницу в частоте сердечных сокращений (HR) среди разных типов атриовентрикулярной блокады (тест F 3.25 при P<0.03) и исходом болезни (тест F 3.29; P<0.04). Критерий χ2 показал связь между изменениями внутреннего ритма (IR) в разные моменты времени наблюдения и типом атриовентрикулярной блокады (P<0.03). Что касается времени изменения AV-проводимости (табл. 2), то при T1 изменений не наблюдалось. Прогрессирование наблюдалось в любой момент времени в ходе наблюдения, тогда как все регрессии происходили в пределах точки исследования T2 (P<0,0001).

Таблица 2. Сроки изменения внутреннего ритма и атриовентрикулярной проводимости у 92 собак, которым осуществили имплантацию кардиостимулятора при атриовентрикулярном блоке высоких градаций

T1 (CI 1–2 дней) T2 (CI 8–35 дней) T3 (CI 98–156 дней) T4 (CI 221–380 дней)
2:1 2AVB 0 P 2 P 2 P 0 P
0 R 2 R 0 R 0 R
Выраженная 2AVB 0 P 6 P 2 P 0 P
0 R 3 R 0 R 0 R
Пароксизмальная 3AVB 0 P 4 P 3 P 1 P
0 R 0 R 0 R 0 R
Полная АВ-блокада 3AVB 0 P 0 P 0 P 0 P
0 R 7 R 0 R 0 R

Примечание: 2:1 2AVB, атриовентрикулярный блок второй степени 2:1; 2AVB, атриовентрикулярный блок второй степени; 3AVB, атриовентрикулярный блок третьей степени; P, количество прогрессирущих случаев; R, количество регрессирующих случаев. Критерий χ2 показал связь между изменениями собственного ритма в разных временных точках наблюдения и типом атриовентрикулярной блокадой (P<0.03).

Критерий χ2 показал связь между типом атриовентрикулярной блокады и исходом заболевания (P <0.0001). Зависимость от кардиостимулятора была зарегистрирована у 40 из 92 собак (43,5%). Полная атриовентрикулярная блокада, как одна, так и связанная с фибрилляцией предсердия, показала более частую зависимость от кардиостимулятора (PM), соответственно 52,7% (29/55) и 50% (3/6), тогда как при других типах атриовентрикулярных блокад зависимость от кардиостимулятора (PM) была менее частым: пароксизмальная 3AVB (27,3%, 3/11), 2:1 2AVB (28,6%, 2/7) и 2AVB (23,1%, 3/13).

Обсуждение

Наше исследование проанализировало данные о длительном наблюдении за 92 собаками с атриовентрикулярной блокадой, которым осуществили имплантацию кардиостимулятора (PMI) и определили изменения в АВ-узловой проводимости с течением времени. В нашей популяции опытных собак 87% случаев демонстрировали стойкое (65,2%) или прогрессирующее (21,8%) нарушение АВ-проводимости, тогда как у 13% собак было зафиксировано улучшение течения АВ-блокады. Большинство собак, о которых сообщалось здесь, с течением времени наблюдали схожие изменения в нарушениях АВ-проводимости, как это было описано у людей, где 83% случаев, связанных с атриовентрикулярной блокадой и при лечении с установкой постоянного кардиостимулятора (PMI), демонстрируют постоянную и прогрессирующую атриовентрикулярную блокаду при длительном наблюдении [25-27]. Прогрессивный идиопатический фиброз проводящей системы, связанный со старением кардиального скелета (болезнь Лева), является наиболее распространенной причиной хронической приобретенной атриовентрикулярной блокады у людей [7, 8]. Предположительно, большинство наших случаев неизменной или прогрессирующей AV-блокады страдали от хронической фиброзной или фиброзно-жировой дегенерации AV-пучка и его ветвей, как ранее сообщалось в ветеринарной литературе [3]. В нашем исследовании пароксизмальный тип АВ блокады 3 степени (3AVB) прогрессировал в постоянный тип полной блокады (3AVB) у большинства собак, и во всех случаях 3AVB с фибрилляцией предсердий изменений AV-проводимости в лучшую сторону не было зарегистрировано. Исходя из этих результатов, мы предполагаем, что эти патологические состояния могут представлять начальную и конечную фазы хронической прогрессирующей дегенерации проводящей системы у собак.

В нашем исследовании большинство случаев 2AVB типа 2:1 перешло в полную АВ-блокаду (3AVB) в течение вариабельного периода времени, который колебался от 33 до 105 дней. Эти результаты не согласуются с выводами у пациентов, у которых 2AVB 2:1 считается устойчивым нарушением AV-проводимости [26]. Эти результаты подтверждают потребность в имплантации кардиостимулятора (PMI) у собак с 2AVB 2:1, если исключены другие причины атриовентрикулярной блокады.

Интересно, что у 13% собак в нашем исследовании была преходящая АВ-блокада. Сообщается, что улучшение AV-проводимости происходит примерно у 15% пациентов с диагнозом атриовентрикулярного блока [9, 25-27], тогда как в ветеринарной медицине только 1 исследование описывает 2 случая преходящей атриовентрикулярной блокады, которые вернулись к нормальному синусовому ритму в течение 6 месяцев после имплантации кардиостимулятора (PMI). [28] Наиболее распространенной причиной переходящей AV-блокады у людей является острый миокардит [8-10]. Патогенез переходящей AV-блокады, вторичный по отношению к острому миокардиту, подразумевает наличие интерстициального отека миокарда и корреляцию между серьезностью гипертрофии миокарда и степенью AB-блокады. [29] Экспериментальные модели острого миокардита, а также у пациентов со спонтанно возникающим острым лимфоцитарным миокардитом, очень часто присутствует атриовентрикулярная блокада, которая возникает в течение нескольких дней или, реже, через 2-3 недели и полностью регрессирует на стадии выздоравливания через 2-4 недели у 67-96% пациентов [9, 10, 29-31]. Аналогичным образом, у всех собак, описанных в этом исследовании, которые показали регрессию АВ-блокады, улучшение отмечалось в течение 1 месяца после имплантации кардиостимулятора (PMI). Распространенность стойкой атриовентрикулярной блокады (АVВ) после острого миокардита составляет приблизительно 4% [29], и у этих пациентов необходима установка постоянного кардиостимулятора (PMI). У детей частота появления стойкого AV-блока вторичного к острому миокардиту существенно выше (28%) [10]. Хронический миокардит как причина длительного AV-блока у людей считается несколько необычным. В одном исследовании наличие хронического миокардита было доказано у 3 (6%) из 50 пациентов с идиопатической атриовентрикулярной блокадой [32].

Распространенность атриовентрикулярной блокады, связанной с миокардитом у собак, неизвестна. В ветеринарной литературе имеется только несколько сообщений об описанных случаях острого миокардита у собак с атриоветрикулярным блоком, но исключительно на основе посмертной экспертизы [4-6]. В одном из этих сообщений отмечена очень высокая концентрация сердечного тропонина I (cTnI) в сыворотке крови больных собак, которая составляла 44,65 нг/мл, и авторы предположили, что этот биомаркер может помочь обнаружить собак с АВ-блокадой, которая возникает вторично на фоне активного миокардита [4].

В медицине человека эндомиокардиальная биопсия является золотым стандартом диагностики in vivo миокардита, а повышенные концентрации тропонина I и T в сыворотке считаются надежными для подтверждения этого диагноза из-за их высокой специфичности, но ограниченной чувствительности [33, 34]. Интересно, что одно исследование показало, что концентрация тропонина I (cTnI) была значительно выше у пациентов с миокардитом и симптомами длительностью более 1 месяца, что указывает на более высокую чувствительность теста в острой фазе заболевания [35]. Сердечная концентрация тропонина I выше на 99% от верхнего лимита нормального диапазона является показателем острого некроза миокарда, хотя и случаи экстракардиального повышения в сыворотке концентрации cTnI были также зарегистрированы [36-38].

В ветеринарной медицине концентрация тропонина I (cTnI) в сыворотке является чувствительным и специфическим маркером повреждения миокарда и была использована для количественной оценки степени повреждения клеток миокарда у собак [38-40]. Несколько исследований показали, что собаки с атриовентрикулярной блокадой часто имеют концентрацию тропонина I (cTnI) сыворотки выше нормального диапазона. Этот факт, вероятно, является вторичным и возникает на фоне уменьшения сердечного выброса, структурного ремоделирования, объемной перегрузки миокарда, наличием застойной сердечной недостаточности или основной кардиомиопатии или миокардита [41-43]. В одном исследовании миокардит подозревался у собак с атировентрикулярной блокадой, у которых была очень высокая сывороточная концентрация тропонина I (cTnI) и одновременных положительных серологических тестов на Bartonella spp. или у собак, у которых развился гипокинетический фенотип ДКМП после установки кардиостимулятора (PMI) с постоянно увеличивающимися концентрациями cTnI сыворотки [41]. Другие возможные объяснения, помимо хронического миокардита [34, 44], для этих случаев включают кардиомиопатию со вторичной АВ-блокадой или кардиомиопатией, вызванной кардиостимуляцией [45-47].

В нашем исследовании зависимость от кардиостимулятора была обнаружена в 43,5% случаев, аналогично тому, что было сообщено в литературе человека, где время начала составляет около 3 лет [24, 26, 48].

Ограничения этого исследования включают его ретроспективный характер, который особенно повлиял на сроки повторной оценки: T1 и T2 были однородными, тогда как T3 и T4 имели более широкий доверительный интервал. Внутренний ритм оценивался в течение ограниченного периода времени, и по этой причине пароксизмальные формы атриовентикулярных нарушений проводимости не могли быть полностью исключены. Кроме того, в этом исследовании не было информации о длительности комплексов QRS и аномалиях внутрижелудочковой проводимости при повторной оценке. Этот параметр должен был быть рассмотрен, потому что у людей с нарушениями проводимости AV-узла, внутрижелудочковые изменения проводимости с течением времени и его оценка способствуют прогрессированию атриовентрикулярных нарушений проводимости [25, 30]. Наконец, концентрации сывороточного тропонина I (cTnI) и биопсия эндомиокарда не проводились у собак описанных в данном исследовании. Эти тесты могли быть особенно полезны у собак с кратковременными аномалиями атриовентрикулярной проводимости в попытке исключить острый миокардит в этой субгруппе собак.

Вывод

Исходя из наших результатов, AV-узловые нарушения проводимости оставались неизменными или прогрессировали у 87% собак с атриовентрикулярной блокадой, что указывало на наличие хронического и прогрессирующего дегенеративного процесса, влияющего на систему проводимости (вероятно, похожее на болезнь Лева у человека). По этой причине имплантацию кардиостимулятора (PMI) следует рассматривать как первую линию лечения не только у собак со второй и третьей степенью АВ-блокады, но также у собак антриовентрикулярной блокадой 2 степени 2:1. И наоборот, атриовентрикулярная блокада регрессировала в течение 1 месяца после постановки диагноза в 13% случаев, 67% из которых возвращались к нормальному синусовому ритму. Дополнительные исследования необходимы для оценки распространенности острого лимфоцитарного миокардита в этой субгруппе собак.

Благодарность

Авторы благодарят доктора Николетту Витале за помощь в статистическом анализе.

Заявление о конфликте интересов: авторы не имеют конфликта интересов.

Недействительная антимикробная декларация: авторы заявляют, что антимикробные препараты не использовались в данном исследовании.

Финансирование: грантовая поддержка этой работы не предоставлялась.

Сноски

  1. Medtronic CareLink 2090: Medtronic, Миннеаполис, Миннесота, США
  2. Сент-Джуд Мерлин PCS 3330: Сент-Джуд, Сент-Пол, Миннесота, США
  3. SAS®V9.2: Институт SAS вкл., Кэри, Северная Каролина, США

Литература

  1. Patterson DF, Detweiler DK, Hubben K, et al. Spontaneous abnormal cardiac arrhythmias and conduction disturbances in the dog. A clinical and pathologic study of 3,000 dogs. Am J Vet Res 1961;22:355–369.
  2. Schrope DP, Kelch WJ. Signalment, clinical signs, and prognostic indicators associated with high-grade second- or third-degree atrioventricular block in dogs: 124 cases (January 1, 1997-December 31, 1997). J Am Vet Med Assoc 2006;228:1710–1717.
  3. Kaneshige T, Machida N, Yamamoto S, et al. A histological study of the cardiac conduction system in canine cases of mitral valve endocardiosis with complete atrioventricular block. J Comp Pathol 2007;136:120–126.
  4. Church WM, Sisson DD, Oyama MA, et al. Third degree atrioventricular block and sudden death secondary to acute myocarditis in a dog. J Vet Cardiol 2007;9:53–57.
  5. Atwell RB, Sutton RH. Focal lymphocytic non-suppurative myocarditis and 3 degrees heart block in a 2-year-old dog. Aust Vet J 1990;67:265.
  6. Kaneshige T, Machida N, Nakao S, et al. Complete atrioventricular block associated with lymphocytic myocarditis of the atrioventricular node in two young adult dogs. J Comp Pathol 2007;137:146–150.
  7. Barold SS. Atrioventricular block revisited. Compr Ther 2002;28:74–78.
  8. Lev M. Anatomic basis for atrioventricular block. Am J Med 1964;37:742–748.
  9. Wang JN, Tsai YC, Lee WL, et al. Complete atrioventricular block following myocarditis in children. Pediatr Cardiol 2002;23:518–521.
  10. Batra AS, Epstein D, Silka MJ. The clinical course of acquired complete heart block in children with acute myocarditis. Pediatr Cardiol 2003;24:495–497.
  11. Levy SA, Duray PH. Complete heart block in a dog seropositive for Borrelia burgdorferi. Similarity to human Lyme carditis. J Vet Intern Med 1988;2:138–144.
  12. Breitschwerdt EB, Atkins CE, Brown TT, et al. Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii and related members of the alpha subdivision of the Proteobacteria in dogs with cardiac arrhythmias, endocarditis, or myocarditis. J Clin Microbiol 1999;37:3618–3626.
  13. Robertson BT, Giles HD. Complete heart block associated with vegetative endocarditis in a dog. J Am Vet Med Assoc 1972;161:180–184.
  14. Sykes JE, Kittleson MD, Chomel BB, et al. Clinicopathologic findings and outcome in dogs with infective endocarditis: 71 cases (1992-2005). J Am Vet Med Assoc 2006;228:1735–1747.
  15. Sleeper MM, Bissett S, Craig L. Canine trichinosis presenting with syncope and AV conduction disturbance. J Vet Intern Med 2006;20:1228–1231.
  16. Hackett TB, Van Pelt DR, Willard MD, et al. Third degree atrioventricular block and acquired myasthenia gravis in four dogs. J Am Vet Med Assoc 1995;206:1173–1176.
  17. Malik R, Zunino P, Hunt GB. Complete heart block associated with lupus in a dog. Aust Vet J 2003;81:398–401.
  18. Gallay J, Bélanger MC, Hélie P, et al. Cardiac leiomyoma associated with advanced atrioventricular block in a young dog. J Vet Cardiol 2011;13:71–77.
  19. Dupuy-Mateos A, Wotton PR, Blunden AS, et al. Primary cardiac chondrosarcoma in a paced dog. Vet Rec2008;163:272–273.
  20. Stern JA, Tobias JR, Keene BW. Complete atrioventricular block secondary to cardiac lymphoma in a dog. J Vet Cardiol 2012;14:537–539.
  21. Abbott JA, King RR. Third degree atrioventricular block following non-penetrating chest trauma in a dog. J Small Anim Pract 1993;34:377–380.
  22. Nicholls PK, Watson PJ. Cardiac trauma and third degree AV block in a dog following a road accident. J Small Anim Pract 1995;36:411–415.
  23. Epstein AE, Dimarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: executive summary. Heart Rhythm 2008;5:934–955.
  24. Nagatomo T, Abe H, Kikuchi K, et al. New onset of pacemaker dependency after permanent pacemaker implantation. Pacing Clin Electrophysiol 2004;27:475–479.
  25. Uga S. A study on electrocardiographic changes during long-term cardiac pacing. Jpn J Surg 1978;8:79–85.
  26. Staessen J, Ector H, De Geest H. The underlying heart rhythm in patients with an artificial cardiac pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 1982;5:801–807.
  27. Shaw DB, Kekwick CA, Veale D, et al. Survival in second degree atrioventricular block. Br Heart J 1985;53:587–593.
  28. Shih AC, Maisenbacher HW, Barreirinha A, et al. Effect of routine cardiovascular catheterization on cardiac troponin I concentration in dogs. J Vet Cardiol 2009;11:S87–S92.
  29. Morimoto S, Kato S, Hiramitsu S, et al. Role of myocardial interstitial edema in conduction disturbances in acute myocarditis. Heart Vessels 2006;21:356–360.
  30. Kishimoto C, Matsumori A, Ohmae M, et al. Electrocardiographic findings in experimental myocarditis in DBA/2 mice: complete atrioventricular block in the acute stage, low voltage of the QRS complex in the subacute stage and arrhythmias in the chronic stage. J Am Coll Cardiol 1984;3:1461–1468.
  31. Mahoney LT, Marvin WJ Jr, Atkins DL, et al. Pacemaker management for acute onset of heart block in childhood. J Pediatr 1985;107:207–211.
  32. Uemura A, Morimoto S, Hiramitsu S, et al. Endomyocardial biopsy findings in 50 patients with idiopathic atrioventricular block: presence of myocarditis. Jpn Heart J 2001;42:691–700.
  33. Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med 2009;360:1526–1538.
  34. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J Am Coll Cardiol 2012;59:779–792.
  35. Smith SC, Ladenson JH, Mason JW, et al. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates. Circulation 1997;95:163–168.
  36. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al. Myocardial infarction redefined–a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:959–969.
  37. Oyama MA, Sisson DD. Cardiac troponin-I concentration in dogs with cardiac disease. J Vet Intern Med2004;18:831–839.
  38. Smith KF, Quinn RL, Rahilly LJ. Biomarkers for differentiation of causes of respiratory distress in dogs and cats: Part I - Cardiac diseases and pulmonary hypertension. J Vet Emerg Critical Care 2015;25:311–329.
  39. Spratt DP, Mellanby RJ, Drury N, et al. Cardiac troponin I: evaluation I of a biomarker for the diagnosis of heart disease in the dog. J Small Anim Pract 2005;46:139–145.
  40. Burgener IA, Kovacevic A, Mauldin GN, et al. Cardiac troponins as indicators of acute myocardial damage in dogs. J Vet Intern Med 2006;20:277–283.
  41. Trafny DJ, Oyama MA, Wormser C, et al. Cardiac troponin-I concentrations in dogs with bradyarrhythmias before and after artificial pacing. J Vet Cardiol 2010;12:183–190.
  42. Fonfara S, Loureiro JF, Swift S, et al. English springer spaniels with significant bradyarrhythmias–presentation, troponin I and follow-up after pacemaker implantation. J Small Anim Pract 2010;51:155–161.
  43. Fonfara S, Loureiro J, Swift S, et al. Cardiac troponin I as a marker for severity and prognosis of cardiac disease in dogs. Vet J 2010;184:334–339.
  44. Adachi K, Fujioca S, Fujiwara H, et al. Guideline for diagnosing chronic myocarditis. Japanese Circulation Society (JCS) Task Force Committee on Chronic Myocarditis. Jpn Circ J 1996;60:263–264.
  45. Prinzen FW, Cheriex EC, Delhaas T, et al. Asymmetric thickness of the left ventricular wall resulting from asynchronous electric activation: a study in dogs with ventricular pacing and in patients with left bundle branch block. Am Heart J 1995;130:1045–1053.
  46. Dreger H, Maethner K, Bondke H, et al. Pacing-induced cardiomyopathy in patients with right ventricular stimulation for >15 years. Europace 2012;14:238–242.
  47. Bank AJ, Gage RM, Burns KV. Right ventricular pacing, mechanical dyssynchrony, and heart failure. J Cardiovasc Transl Res 2012;5:219–231.
  48. Grendahl H, Miller M, Kjekshus J. Overdrive suppression of implanted pacemakers in patients with AV block. Br Heart J 1978;40:106–113.

^Наверх

Полезно знать