Печеночная энцефалопатия у кошек и собак (этиология и патогенез)

Печеночная энцефалопатия собак и кошек (отличительная черта молниеносной печеночной недостаточности) это невропсихиатрический синдром вызывающий ряд неврологических аномалий. Патогенез гепатической энцефалопатии не полностью изучен как в ветеринарии, так и в человеческой медицине. Энцефалопатия животных при патологии печени случается когда более 70% печеночной функции утеряно. Многочисленные аспекты метаболизма ЦНС были вовлечены в патофизиологию энцефалопатии при патологии печени у кошек и собак и более 20 различных соединений могут быть найдены в возросших концентрациях циркулирующей крови, при снижении печеночной функции.

Острая печеночная недостаточность может закончиться печеночной энцефалопатией у собак и кошек, которая может привести к отеку мозга, к возросшему внутричерепному давлению, возможной грыже мозга. Отек присущ до 80% людей с острой недостаточностью печени и у 33% тех пациентов развивается грыжа с летальным исходом. В теории комбинация синергических событий и комплекса метаболических расстройств, происходят у животных и людей с печеночной недостаточностью и ответственны за различные неврологические проявления. Сопутствующие факторы включают системные токсины, метаболические расстройства (гипогликемия, дегидратация, азотемия, гипокалиемия, гипонатриемия, алкалемия), усвоение высокопротеиновой диеты, изъязвления жкт, закупорка после переливания эритрацитарной массы и лекарственная терапия (седативные, анальгетики, бензодиазепины, антигистаминные). Эти факторы вдобавок к изменению проницаемости ГЭБ, снижают церебральную функцию различными способами.

Токсины, провоцирующие печеночную энцефалопатию у мелких домашних животных и механизм патологии, предложенный в научной литературе

1. Аммиак:

Увеличение триптофанового и глютаминового уровней в головном мозге
Отек мозга
Уменьшение доступности АТФ
Увеличение возбудимости
Увеличение гликолиза
Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге

2. Снижение а-кетоглютарата:

Диверсия Цикла Кребса для обезвреживания аммиака
Снижение доступности АТФ

3. Глютамин:

Изменения аминокислотного транспорта через ГЭБ

4. Глютамин:

Изменения аминокислотного транспорта через ГЭБ

5. Ароматические аминокислоты:

Снижение синтеза допа нейротрансмиттеров
Изменение нейрорецепторов
Увеличение производства ложных нейромедиаторов

6. Короткие цепи жирных кислот:

Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге
Разобщение окислительного фосфорилирования
Ухудшение утилизации кислорода
Вытеснение триптофана из альбумина, увеличение свободного триптофана

7. Ложные нейромедиаторы (тирозин- октопамин, фенилаланин- фенилэтиламин, метионин- меркаптаны):

Ухудшает норэпинефриновую активность
Ухудшает норэпинефриновую активность
Синергичный с аммиаком и короткими цепями жирных кислот
Снижение обезвреживания аммиака в цикле мочевины в головном мозге
ЖКТ отклонения (печеночное зловоние (аромат дыхания в ПЭ)
Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы

8. Триптофан:

Непосредственно нейротоксический
Увеличение серотонина
Нейроингибировние

9. Фенол (из фенилаланина и тирозина):

Синергичен с другими токсинами
Уменьшает клеточные ферменты
Нейротоксический и гепатотоксический

10. Желчные кислоты:

Мембрано разрушающий эффект после клеточной проходимости мембраны
ГЭБ более проницаемый для других гепатоэнцефалопатических токсинов
Снижение клеточного метаболизма из-за цитотоксичности

11. ГАМК:

Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран
Увеличение проницаемости ГЭБ для ГАМК

12. Эндогенные бензодиазепины:

Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран

^Наверх