Дивертикул и дилатация (расширение пищевода у кошек и собак (Megaoesophagus) - этиология, патогенез, диагностика и лечение

Megaoesophagus - Бариевое контрастное вещество находится в дивертикуле пищевода

Эзофагеальная складчатость иногда ассоциируется с ранним мегаэзофагусом

Общая характеристика

Megaoesophagus (расширение, дивертикул) - это редкая врожденная или травматическая болезнь кошек, характеризующаяся увеличенным, вялым пищеводом, который не позволяет адекватно переносить пищу из ротовой полости в желудок из-за наличия неадекватных мышечных сокращений или отсутствия перистальтических движений.

Это болезнь относится к дилатации пищевода с отсутствием эффективной его перистальтики. Megaoesophagus был назван аденопатией пищевода, дилатацией пищевода, гиповолитизмом пищевода и нервно-мышечным заболеванием пищевода. Возникают как врожденные идиопатические, так и приобретенные формы мегаэзофагуса. В литературе сообщается, что врожденный мегагеофагус встречается у собак породы немецкая овчарка, ирландский сеттер, ньюфаундленд, шар-пей и борзая. Патологическое состояние развивается как наследственное заболевание у собак с волосистой структурой шерсти (аутосомно-рецессивные) и миниатюрные шнауцеры (аутосомно-доминантная или 60%-ая аутосомно-рецессивная). Подозрительная наследственная форма была зарегистрирована у собак Bouvier des Flandres (см. миопатия собак породы Bouvier des Flandres). Идиопатический мегаэзофагус также сообщается у кошек с предрасположенностью, отмеченной у кошек сиамских пород. Врожденная форма дилатации пищевода обычно проявляется у животных во время отлучения. Менее часто можно выявить идиопатическое расширение пищевода взрослого человека. Читатели должны знать о других сообщениях для получения дополнительной информации о мегаэзофагусе, связанном с обструктивными заболеваниями пищевода, такими как неоплазия, гранулемы, сосудистые кольца, стриктуры, опухоли и инородные тела [1].

Приобретенное расширение пищевода может встречаться у собак или кошек в любом возрасте, хотя в одном исследовании, старше (в среднем = 8 лет), тяжелые собаки подвергались риску, в том числе немецкие овчарки, золотистые ретриверы и ирландские сеттеры. Во многих случаях причина неизвестна; однако это состояние наблюдалось в связи с определенными системными нервно-мышечными расстройствами, такими как миастения, ботулизм, гипоадренокортицизм (связанный с дефицитом глюкокортикоидов с или без одновременного дефицита минералокортикоидов), полимиозит, дерматомиозит, миотоническая миопатия, неклассифицируемая миопатия, полирадикулоневрит, гигантская аксональная невропатия (немецкие овчарки), клещевой паралич, токсикоз свинцом, токсикация таллием, мышечные дистрофии собак и кошек и дистрофические состояния, комплекс ларингального паралича, полинейропатия, дисусотомия, нарушения памяти гликогена, кошачий маннозидоз, сенсорный ганглиорадикулит и спинальная мышечная атрофия.

При приобретении миастении у собак, дилатация пищевода может быть единственным клиническим признаком. Сообщалось также о спорадических случаях при гипофизарной карликовости у собак, столбняке собак и у щенков породы лабрадор-ретривер с семейным рефлекторным миоклоном. В одном сообщении, megaoesophagus был отмечен у собаки породы английский спрингер спаниель с полисистемным расстройством, включающим диссэритропоэз, полимиопатию и сердечную болезнь. Megaoesophagus у собак и кошек может также возникать при двустороннем повреждении блуждающего нерва из-за хирургического вмешательства, травмы или неоплазии, а также при различных поражениях головного мозга - неоплазии, депрессии, энцефалите, гранулематозном менингите / менингоэнцефаломиелите, травмах и инфарктах мозговой ткани.

Было заявлено, что связь между гипотиреозом и дилатацией пищевода еще не установлена. В одном из сообщений, megaoesophagus был найден у 5 собак с гипотиреозом и миастенией.

Причины

Megaoesophagus развивается в дизавтономии у кошек, но другие причины также весьма распространены.

Механизм развития дилатации пищевода у собак и кошек

Патогенез болезни остается малоизученным. Megaoesophagus может возникнуть в результате поражений, связанных с мышцами пищевода или афферентно-эфферентных путей, контролирующих подвижность пищевода. Афферентные пути включают эзофагеальные сенсорные рецепторы, афферентные волокна в блуждающем нерве и его ветвях (например, черепно-мозговой нерв) и комплекс одиночного тракта / ядра. Эфферентная часть рефлекса включает блуждающие нервы (включая специальные висцерально-эфферентные аксоны из ядра висцеральных эфферентных волокон из парасимпатического вагусного ядра), нервно-мышечный переход и мышцы пищевода (в основном скелетные, с меньшим вовлечением гладкой мускулатуры). Электролитные поражения ядра, неоднозначные у собак и парасимпатического ядра блуждающего нерва у кошек, производят дисфункцию пищевода, подобную клиническому синдрому. Снижение нормального числа тел нейронов в ядре неоднозначно было зарегистрировано у клинически больных собак, но не у больных кошек.

Эти нейроанатомические различия между собаками и кошками с мегаэзофагуса, вероятно, связаны с различиями в пропорции полосатой и гладкой пищеводной мышцы между двумя видами.

В одной статье, при расширении пищевода у 12-недельного щенка породы китайский шар-пей с врожденным идиопатическим расширением пищевода, гистологические поражения не обнаружены в парасимпатическом ядре блуждающего нерва или в ганглиозных клетках нервного сплетения.

Врожденный идиопатический мегаэзофагус представляется ассоциативным заболеванием с потерей перистальтической функции в пищеводе из-за незрелости развития иннервации и / или мускулатуры. Основываясь на исследованиях верхних и нижних откликов пищевода на внутриэзофагеальное растяжение баллона, врожденное идиопатическое расширение пищевода считался по меньшей мере частично из-за неисправного афферентного компонента рефлекторного нейронного пути, который контролирует глотание. По-видимому, в соответствии с этим находкой, более поздние исследования на собаках с врожденным идиопатическим мегаэзофагусом показали отсутствие электрофизиологических данных для сегментарной демиелинизации или дегенерации аксонов в двигательных волокнах шейного отдела вагуса, иннервирующих поперечно-полосатую мышцу части грудного пищевода, и никаких аномалий ЭМГ, указывающих на денервацию пищевода или первичную миопатию. Кроме того, демонстрация нормального рефлекса инфляции Hering-Breuer согласуется с специфичной для органа, селективной вагусной афферентной дисфункцией у собак с врожденным идиопатическим мегаэзофагусом. Обратите внимание, что несколько случаев мегазофагуса, по-видимому, связаны с нарушениями функции гастроэзофагеального сфинктера.

В одном из исследований ослабление каудального давления сфинктера пищевода было сходным у клинически нормальных собак и у собак с врожденным или приобретенным идиопатическим мегаэзофагусом.

Клинические признаки

Клинически, дилатация пищевода у кошек и собак характеризуется постпрандиальной регургитацией непереваренной пищи с рентгенографическими проявлениями мегаэзофагуса, обычно до уровня диафрагмы.

Аномальная подвижность пищевода может быть продемонстрирована с помощью контрастной рентгенографии / флюороскопии. У некоторых собак имеются респираторные признаки, такие как кашель, одышка и / или аномальные выделения, которые могут быть единственными признаками.

Диагностика

Диагностика мегаэзофагуса основана на истории частой регургитации, иногда срыгивания, кашля и потери веса. При рентгеноконтрастных исследованиях с сульфатом бария расширенный пищевод проявляется на снимках после выпойки суспензии из бариевой муки. Ранние стадии дилатации пищевода могут выявить складчатость в пищеводной области.

Лечение

Терапия включает в себя кормление при приподнятой верхней части тела и / или постановку гастростомической трубки, питательных высококалорийных диет. Хирургическое лечение остается спорным.

По сообщениям, фармакологическое управление, использующее препараты, которые расслабляют гастроэзофагеальный сфинктер или усиливает прочность редукции пищевода, является разочаровывающими, хотя, как сообщается, силденафил, ингибитор фосфодиэстеразы-5, оказывает выраженное влияние на сократимость пищевода у кошек, изменяя распространение и амплитуду сокращений пищевода. Нифедипин, блокатор кальциевых каналов, привел к временному клиническому улучшению (на 2 месяца) у взрослой немецкой овчарки с мегаэзофагусом.

Прогноз

Прогноз развития врожденной дилатации пищевода у молодых животных охраняется. Некоторые животные кажутся нормальными к тому времени, когда они созревают, на основе рентгенографического, манометрического и клинического обследования, в то время как другие не показывают клинического улучшения со временем. Приобретенный, идиопатический мегаэзофагус, как правило, имеет плохой прогноз для выздоровления, хотя время от времени сообщается о временном мегаэзофагусе, сопровождаемом спонтанным выздоровлением.

Прогноз вторичного расширения пищевода варьируется в зависимости от основной причины, например, у кошек с мегаэзофагусом и дистонией - плохой прогноз, тогда как клиническое улучшение отмечено у собак после лечения первичного заболевания, например, миастении, гипоадренокортицизма, гипотиреоза, ботулизма, столбняка и отравления свинцом. Кахексия становится важным осложнением, и смерть является общим следствием аспирационной пневмонии.

Литература

IVIS.org

^Наверх