Тонус сосудов и его регуляция

Общие сведения

Сосудистый тонус относится к степени сужения кровеносного сосуда относительно его максимально расширенного состояния. Все артериальные и венозные сосуды в базальных условиях демонстрируют некоторую степень сокращения гладких мышц, которая определяет диаметр и, следовательно, тонус сосуда.

Базальный тонус кровеносных сосудов у разных органов различен. Те органы, которые обладают большой сосудорасширяющей способностью (например, миокард, скелетные мышцы, кожа, сосудистое кровообращение), имеют высокий тонус сосудов, тогда как органы, имеющие относительно низкую сосудорасширяющую способность (например, мозговое и почечное кровообращение), имеют низкий сосудистый тонус.

Сосудистый тонус определяется многими различными конкурирующими вазоконстрикторными и сосудорасширяющими воздействиями, действующими на кровеносный сосуд. Эти влияния могут быть разделены на внешние факторы, которые происходят из-за пределов органа или ткани, в которых находится кровеносный сосуд, и внутренние факторы, которые происходят из самого сосуда или окружающей ткани. Основная функция внешних факторов заключается в регулировании артериального давления путем изменения системного сосудистого сопротивления, тогда как внутренние механизмы важны для локальной регуляции кровотока в органе. Тонус крвоеносных сосудов в любой момент времени определяется балансом конкурирующих вазоконстрикторных и вазодилататорных воздействий.

В общем, внешние факторы (нейрогуморальные), такие как симпатические нервы и циркулирующий ангиотензин II, повышают тонус сосудов (то есть вызывают вазоконстрикцию); однако некоторые циркулирующие факторы (например, предсердный натрийуретический пептид) снижают тонус сосудов и замедляют кровоток.

Внутренние факторы включают в себя:

Миогенные механизмы (происходящие из гладких мышц сосудов), которые повышают тонус.
Эндотелиальные факторы, такие как оксид азота и эндотелин, могут либо снижать, либо повышать тонус соответственно.
Местные гормоны / химические вещества (например, метаболиты арахидоновой кислоты, гистамин и брадикинин могут повышать или понижать тонус).
Метаболические побочные продукты или гипоксия, которые обычно снижают тонус.

Механизмы регуляции сосудистого тонуса и гемодинамики

Механизмы, посредством которых вышеуказанные воздействия либо сужают, либо расслабляют кровеносные сосуды, включают в себя различные механизмы передачи сигнала, которые в конечном итоге влияют на взаимодействие между актином и миозином в гладкой мышце.

Так же различают нервный, миогенный и гуморальный механизмы регуляции гемодинамики по сосудам, кроме того, есть механизмы, влияющие на сосудистый тонус:

быстрого реагирования – секунды, десятки секунд;
небыстрого реагирования – минуты, десятки минут;
медленного реагирования – часы, дни.

Так же существуют уровни регуляции, которые разделяются на:

Местный – происходит регуляция кровоснабжения непосредственно отдельного органа или какой-либо части этого или иного органа.
Системный – осуществляется регуляция гемодинамики малого (легочного) и большого (системного) кругов кровообращения.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Гормоны:

Катехоламины надпочечников (адреналин, норадреналин) обладают свойством повышать АД за счет усиления сердечной деятельности и влияния на сосудистый тонус.
Вазопрессин (АДГ) – действует на сосуды, по-видимому, играет важную роль в регуляции сужая артериолы, за счет чего увеличивает реабсорбцию воды в почках, вызывая тем самым повышение АД. Вазопрессин также может быть защитным при повышении внутричерепного давления.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – вызывает повышение АД, суживает сосуды, увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почках.
Ангиотензин может резко и хронически увеличивать резистентность крупных мозговых артерий и снижать церебральное микрососудистое давление без изменения мозгового кровотока

Тканевые гормоны:

оказывают местное влияние, не накапливаются в крови, не влияют на системное АД.

Mетаболиты:

Углекислый газ (СО2)
Ионы водорода (Н+)и др. вызывают местное влияние, а именно сосудорасширяющее, которое сопровождается рабочей гиперемией органов. При этом суживаются сосуды только так называемых «неработающих» органов. Таким образом, происходит перераспределение объема крови: увеличивается кровоснабжение «работающих» органов за счет уменьшения кровоснабжения «неработающих» органов.

Электролиты плазмы:

кальций – сужение сосудов;
калий – расширение сосудов;
магний – расширение сосудов.

Список литературы

Нормальная физиология человека. Ткаченко Б.И Физиология сердечного выброса. Киев, 1970, с. 80-87.
Нэнси М. Альберт, «Измерения биоимпедансной кардиографии сердечного выброса и других сердечно-сосудистых параметров», 1974. - 37 с.
Алексеев. Н.Б. «Сердечный выброс при физической нагрузке с помощью импедансной кардиографии при задержке дыхания и нормальном дыхании». В ж. Гематология и переливание крови, 1981.
Физиология человека. Шмидт Р., Тевс Г. 1970, с. 117-129.
Лысов В.Ф., Максимов В.И. Основы физиологии и этологии животных, 1978. - 23 с.
Кули В.Л., Расчет объема сердечного удара из вариаций трансторакального электрического импеданса. Biomed Eng 1972; 19: 316-319.
Судаков К.В. Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций — М.: Медицина, 2000 – 341-358 с.
Деннистон Дж. К., Махер Дж.Т., Ривз Дж.Т., Круз Дж.С., Саймерман А., Гровер Р.Ф. «Измерение сердечного выброса по электрическому импедансу в покое и во время упражнений». с. 2007 80-119

^Наверх