Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Плевральная жидкость (состав, физиология, патофизиология, исследование, анализ)


Введение

Плевральная жидкость выполняет физиологическую функцию при дыхании ,и в то же время являестя полезным средством для диагностики и оценки заболеваний, травм и других патологий. Краткий обзор анатомии и физиологии нормальной плевральной жидкости дает ориентир для оценки причин аномальных скоплений плевральной жидкости и плеврального выпота.

Физиология плевральной жидкости

Критерии Р.У.Лайта - это полезный способ провести различие между транссудатом и экссудатом, который затем можно оценить с помощью лабораторных тестов и в контексте клинической картины пациента. Оценка плевральной жидкости может использоваться, чтобы определить причину плеврального выпота и помочь направить лечение на устранение первопричины.

Норма и патология плевральной жидкости

Многие патсостояния могут вызывать проблемы в плевральной полости и в плевральной жидкости. Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных:

У взрослых застойная сердечная недостаточность и цирроз печени являются наиболее распространенными причинами транссудативного плеврального выпота. Пневмония, злокачественная плевральная болезнь, легочная эмболия и желудочно-кишечные заболевания являются причиной почти всех экссудативных выпотов плевры. У детей с врожденным пороком сердца, пневмония и злокачественные новообразования являются наиболее распространенными причинами выпота плевры.

Клеточный состав плевральной жидкости

Состав нормальной плевральной жидкости состоит из общего количества лейкоцитов в 1,716 × 103 клеток мл (-1). Дифференциальное количество клеток: 75% макрофаги, 23% лимфоциты и незначительно присутствующие мезотелиальные клетки (от 1% до 2%), нейтрофилы (1%) и эозинофилы (0%). Следует отметить, что процент нейтрофилов, обнаруженных у курильщиков, несколько выше, чем у некурящих.

Формирование плевральной жидкости

Плевральная жидкость непрерывно вырабатывается париетальной циркуляцией в виде объемного потока, в то время как она также постоянно реабсорбируется лимфатической системой через устьица в париетальной плевре. У здорового человека плевральное пространство содержит небольшое количество жидкости (от 10 до 20 мл) с низкой концентрацией белка (менее 15 г / л). Плевральная жидкость фильтруется на париетальном уровне плевры из системных микрососудов в экстраплевральный интерстиций и в плевральное пространство вниз по градиенту давления. Лимфатические сосуды открываются в виде устьиц непосредственно на поверхность париетальной плевры и обеспечивают большую часть (около 75%) дренажа плевральной полости, тогда как всасывание через висцеральную плевру незначительно. Висцеральная плевра не обеспечивает значительного оттока плевральной жидкости в нормальных условиях.

Скорость реабсорбции может увеличиваться как физиологический ответ на накопление плевральной жидкости или другой жидкости в плевральном пространстве. Скорость абсорбции может увеличиться примерно в 40 раз по сравнению с нормальной скоростью, прежде чем избыток жидкости начнет накапливаться в плевральном пространстве. Значительное накопление жидкости в плевральной полости обычно указывает на избыточную выработку плевральной жидкости, лимфатическую блокаду или какой-либо другой источник жидкости, такой как кровотечение.

Задействованные системы органов

Плевральная жидкость содержится в плевральной полости , которая представляет собой пространство между внутренней грудной стенкой и легкими. Плевральная полость выстлана фиброзной мезотелиальной мембраной, которая состоит из париетального и висцерального слоев. Париетальный слой-это выстилка внутренней грудной полости, а висцеральный слой покрывает внешнюю часть легких. Эти слои являются непрерывными и встречаются, образуя двойной слой на холке каждого легкого, без связи между правой и левой плевральными полостями.

Иннервация плевральной полости может быть разделена между двумя плевральными слоями. Висцеральная плевра иннервируется вегетативными волокнами и обычно нечувствительна к раздражению и воспалению; однако париетальный слой иннервируется соматическими волокнами и очень чувствителен. Теменную иннервацию можно разделить на четыре участка, которые имеют отчетливые и клинически значимые проявления в условиях физиологического инсульта: 1) шейная, 2) реберная, 3) средостенная и 4) периферическая плевральные зоны. Цервикальная плевра иннервируется первым грудным спинномозговым нервом и при раздражении может передавать боль во внутреннюю часть верхней конечности. Реберная плевра иннервируется вышележащими грудными нервами и может передавать боль в вышележащую область грудной клетки. Медиастинальная плевра иннервируется диафрагмальным нервом, который проходит вниз по фиброзному перикарду и может отнести боль к ипсилатеральному плечу в распределении дерматома С4. Периферическая схематическая плевра иннервируется шестью нижними грудными нервами и может передавать боль в переднюю брюшную стенку.

Межреберные, внутренние грудные и мускулофренические артерии обеспечивают кровоснабжение париетальной плевры. Межреберные вены обеспечивают венозный дренаж париетальной плевры. Лимфа париетальной плевры стекает в межреберную, парастернальную, диафрагмальную и заднюю средостенные группы узлов. Кровоснабжение и венозный дренаж висцеральной плевры происходят из бронхиальных сосудов, а лимфатический дренаж проходит через хилярные лимфатические узлы.

Анатомической защитой плевральных полостей является костная грудная клетка, которая оставляет три области уязвимости, которые могут быть клинически значимыми при травме легких и плевры: (1) верхнего медиального конца первых ребер, (2) ниже реберно-мечевидного угла с правой стороны и (3) ниже реберных углов. Плевральная жидкость поступает в плевральное пространство через системные капилляры в париетальных плеврах и выходит через париетальные плевральные устьица и лимфатические узлы.

Функция плевральной жидкости

Жидкость действует как смазка, позволяя двум слоям плевры плавно скользить друг против друга во время дыхания. Давление плевральной жидкости субатмосферно и поддерживает отрицательное давление между легкими и грудной полостью, которое необходимо для вдоха, а также предотвращает разрушение легких.

Физическое обследование позволяет выявить аномальное накопление плевральной жидкости, а рентгенография грудной клетки с последующим обследованием методом торацентеза и анализом плевральной жидкости позволяет определить причину выпота. Торацентез обычно показан, если имеется клинически значимый плевральный выпот, который рентгенологически имеет толщину не менее 10 мм. Скопления плевральной жидкости могут быть дополнительно оценены с помощью весьма выраженного проявления, клинической микроскопии, цитопатологических исследований, микробиологии, рН, онкомаркеров и других химических исследований.

Критерии Лайта при оценке плевральной жидкости

Критерии Лайта используются для определения того, является ли выпот экссудативным или транссудативным.

Патфизиология плевральной жидкости

Плевральные выпоты развиваются, когда происходят изменения в гомеостазе жидкости и растворенного вещества, и механизм, вызывающий эти изменения, определяет, будет ли это экссудативный (высокое содержание белка) или транссудативный (низкое содержание белка) выпот. Экссудат-это жидкость, которая протекает вокруг клеток капилляров и вызвана воспалением, в то время как транссудат-это жидкость, проталкиваемая через капилляр из-за высокого давления внутри капилляра. Дисбаланс между гидростатическим и онкотическим давлением внутри капилляров вызывает транссудатный выпот. Изменение местных воспалительных факторов, которые вызывают накопление плевральной жидкости, представляет собой экссудативный выпот.

Накопление жидкости в плевральном пространстве происходит из-за скорости выработки плевральной жидкости, превышающей скорость реабсорбции. Выпот экссудативного типа возникает, когда скорость фильтрации превышает максимальный лимфоток, в результате чего образуется выпот с более высоким, чем обычно, содержанием белка. Экссудат образуется при повышении проницаемости белков системных капилляров, что приводит к увеличению концентрации белка в плевральной жидкости. Экссудативные плевральные выпоты обычно вызываются такими инфекциями, как пневмония, злокачественные новообразования, гранулематозные заболевания, такие как туберкулез или кокцидиоидомикоз, коллагеновые сосудистые заболевания и другие воспалительные состояния.

Увеличение как капиллярной, так и мезотелиальной проницаемости воды приводит к гипоонкотической жидкости (пониженному содержанию белка), а если фильтрация превышает максимальную реабсорбцию лимфы через париетальные устьица, то образуется транссудат. Транссудативные плевральные выпоты возникают при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме и недостаточном питании. Последние три состояния отражают снижение коллоидного онкотического давления вследствие гипоальбуминемии.

Локализованный выпот плевральной жидкости, наблюдаемый при легочной эмболии, может быть результатом повышенной проницаемости капилляров из-за высвобождения цитокинов и воспалительных медиаторов из богатых тромбоцитами тромбов.

Клиническое значение оценки плевральной жидкости

Диагностика этиологии имеет важное значение, так как методы лечения экссудативной и транссудативной этиологии существенно различаются. Экссудативные выпоты почти всегда требуют дальнейшего исследования, которое может включать цитопатологические исследования, биопсию или даже экстренную торакотомию. Следует предпринять попытки определить этиологию больного с экссудативным выпотом. И наоборот, трансудативные выпоты обычно не требуют лечения, и терапия должна быть направлена на основную сердечную недостаточность или цирроз печени. Злокачественный плевральный выпот встречается часто и означает плохой прогноз. Одышка и односторонний большой плевральный выпот являются типичными проявлениями злокачественного плеврального выпота. КТ и УЗИ могут помочь дифференцировать доброкачественный и злокачественный плевральный выпот. Лечение плеврального выпота должно быть следующим:

Литература по физиологии плевральной жидкости

  1. Radzina M, Biederer J. Ultrasonography of the Lung. Rofo. 2019 Oct;191(10):909-923.
  2. Metovic J, Righi L, Delsedime L, Volante M, Papotti M. Role of Immunocytochemistry in the Cytological Diagnosis of Pulmonary Tumors. Acta Cytol. 2020;64(1-2):16-29.
  3. Pumarejo Gomez L, Tran VH. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Nov 21, 2019. Hemothorax.
  4. Abbasi N, Ryan G. Fetal primary pleural effusions: Prenatal diagnosis and management. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2019 Jul;58:66-77.
  5. Meriggi F. Malignant Pleural Effusion: Still a Long Way to Go. Rev Recent Clin Trials. 2019;14(1):24-30.
  6. Shebl E, Paul M. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Nov 18, 2019. Parapneumonic Pleural Effusions And Empyema Thoracis.
  7. Chubb SP, Williams RA. Biochemical Analysis of Pleural Fluid and Ascites. Clin Biochem Rev. 2018 May;39(2):39-50.
  8. Agrawal P, Shrestha TM, Prasad PN, Aacharya RP, Gupta P. Pleural Fluid Serum Bilirubin Ratio for Differentiating Exudative and Transudative Effusions. JNMA J Nepal Med Assoc. 2018 Mar-Apr;56(211):662-665.
  9. McGraw MD, Robison K, Kupfer O, Brinton JT, Stillwell PC. The use of light's criteria in hospitalized children with a pleural effusion of unknown etiology. Pediatr. Pulmonol. 2018 Aug;53(8):1101-1106.
  10. Porcel JM. Biomarkers in the diagnosis of pleural diseases: a 2018 update. Ther Adv Respir Dis. 2018 Jan-Dec;12:1753466618808660.

^Наверх

Полезно знать