Реклама

Щитовидная железа (физиология, работа в норме, функции, регуляция, патофизиология)

---

Введение

Щитовидная железа состоит из фолликулов щитовидной железы, которые синтезируют и хранят гормон щитовидной железы. Эпителиальные клетки, называемые фолликулярными клетками или тироцитами, окружают коллоид в просвете. Ультимо-жаберные клетки или сопровождающие их нервные клетки являются источником С-клеток в щитовидной железе, которые выделяют гормон кальцитонин.

Физиология: Щитовидная железа

Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который стимулирует тиреотрофы передней доли гипофиза, чтобы секретировать тиреотропный гормон (ТТГ). Передний гипофиз высвобождает ТТГ и стимулирует фолликулярные клетки щитовидной железы к выделению тироксина, Т4 (80%) и трийодтиронин или Т3 (20%). Синтез гормонов щитовидной железы зависит от наличия йодида, стимуляции ТТГ и остатков тирозина на тиреоглобулине (ТГ). Когда Т4 выпускается в обращение, он может преобразовываться в Т3 в процессе деиодирования. T4 и T3 могут затем оказывать отрицательную обратную связь на уровни ТТГ с высокими уровнями T3 / T4, снижающими ТТГ и низкими уровнями T3 / T4, повышающими уровни ТТГ из передней доли гипофиза. В этой статье рассматриваются физиология, биохимия и клиническое значение гормонов щитовидной железы.

Функции и работа щитовидной железы в норме

Фолликулярные клетки щитовидной железы в щитовидной железе реагируют на тиреотропный гормон (ТТГ), выделяющийся из тиреотрофов передней доли гипофиза. Высвобождение ТТГ из передней доли гипофиза модулируется выделением тиреотропин -рилизинг-гормона (ТРГ) из гипоталамуса.

При первичном заболевании болезнь возникает в щитовидной железе. Если щитовидная железа выделяет высокий уровень T3 / T4, это отрицательно сказывается на переднем гипофизе и, следовательно, уменьшает секрецию ТТГ. Если щитовидная железа выделяет низкие уровни T3 / T4, отсутствие отрицательной обратной связи на переднем гипофизе увеличит секрецию ТТГ из переднего гипофиза.

Для вторичного заболевания или центральной гипертиреоидной или гипотиреоидной болезни, заболевание возникает в передней части гипофиза. Если опухоль в передней части гипофиза секретирует чрезмерно высокий уровень ТТГ, это будет стимулировать фолликулярные клетки щитовидной железы к выделению высоких уровней T3 / T4. Если передний гипофиз секретирует низкие уровни ТТГ, например, при пангипопитуитаризме, это отсутствие стимуляции фолликулярных клеток щитовидной железы заставит их секретировать низкие уровни Т4.

Чтобы оценить, является ли заболевание щитовидной железы первичным или вторичным, необходимо анализировать ТТГ в сочетании с уровнями T3 / T4. Если ТТГ и T3 / T4 оба увеличиваются или уменьшаются вместе, это указывает либо на вторичный (центральный) гипотиреоз, либо на вторичный гипертиреоз. Однако, если ТТГ и T3 / T4 изменяются в противоположных направлениях, это указывает на первичное заболевание щитовидной железы.

Клеточное строение щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из фолликулов щитовидной железы, которые синтезируют и хранят гормон щитовидной железы. Эти фолликулы потеряли все просветные связи с другими частями тела. Они являются основными единицами органа, которые отвечают за секрецию гормона щитовидной железы. Эпителий нормальной железы кубовидный. Кровеносные сосуды окружают фолликулярные эпителиальные клетки, и коллоид находится внутри просвета фолликула, где синтезируется гормон щитовидной железы.

Ацинарная поверхность паренхиматозных клеток щитовидной железы гладкая и покрыта крошечными ворсинками и некоторыми псевдоподами. Каждая клетка имеет ресничку в фолликулярном просвете. Коллоидное эозинофильно при гиперактивных фолликулах, резорбции вакуолей, гребешках на краях коллоида.

Эпителиальные клетки щитовидной железы организуются в фолликулы щитовидной железы. Просвет фолликула состоит из одного слоя поляризованных клеток, который образует оболочку сферической структуры с внутренним компартментом в просвете фолликула. Клеточная полярность железы позволяет направлять мембранный белок на внешнюю сторону фолликула, обращенную к кровеносным капиллярам, ​​или на внутреннюю сторону фолликула на границе клетки с просветом. Полярность клеток и плотность просвета фолликула, которые позволяют собирать субстраты и запасать гормон щитовидной железы, модулируют синтез гормонов щитовидной железы.

Экспрессия подтипов рецепторов гормонов щитовидной железы проявляется в разных тканях. Альфа-рецептор гормонов щитовидной железы (TРа) преимущественно экспрессируется в мозге, сердце и кости. Бета-рецептор гормонов щитовидной железы (TРб1) экспрессируется в печени, почках и щитовидной железе. TРб2 находится в основном в сетчатке, улитке и гипофизе. Мутации в TРa или TРб могут привести к заболеванию, которое выходит за рамки этого обзора.

Развитие щитовидной железы

Щитовидная железа является эмбрионально самой ранней эндокринной структурой, которая появляется в человеческом развитии и появляется на 22-й день эмбриона у людей. Щитовидная железа происходит из энтодермы. В частности, это происходит из-за медианного энтодермального снижения от языка.

После эмбриогенеза физиология щитовидной железы находится под контролем потребности в гормонах щитовидной железы и запасах йодида. Уровни и действие гормонов щитовидной железы в плазме контролируют с помощью супраоптических ядер гипоталамуса и тиреотрофов передней доли гипофиза. Экспрессия транскрипционных факторов NK2 гомеобокса и парного бокса (PAX 8) имеют решающее значение для правильной экспрессии белков, создающих щитовидную железу.

Щитовидная железа и регуляция работы систем органов

Щитовидная железа регулирует практически все органы системы организма. Она влияет на сердечно-сосудистую систему, регулируя сердечный выброс, ударный объем, частоту сердечных сокращений и сократимость сердца. Дефекты механизма щитовидной железы могут поражать нервную систему, проявляясь онемением, покалыванием, болью или жжением в пораженных частях тела. Гипотиреоз также может вызывать депрессию у пациентов. Он также связан с моторикой желудочно-кишечного тракта. Расстройства щитовидной железы влияют на репродуктивную систему у женщин, страдающих нарушениями менструального цикла и проблемами при зачатии.

Функция щитовидной железы

ТТГ из передней доли гипофиза модулирует высвобождение Т3 / Т4 из фолликулярных клеток щитовидной железы. T4 деиодинируется к T3, который является более мощным гормоном щитовидной железы. В то время как около 20% Т3 происходит из щитовидной железы, 80% Т3 вырабатывается путем периферического превращения с помощью дейодиназы, особенно типа 2. Более 99% гормонов щитовидной железы является белком, связанным с щитовидным железом, связывающим глобулин, преальбумин и альбумин. Т3 затем связывается со своим рецептором в ядре; это активирует транскрипцию ДНК, которая способствует трансляции мРНК, которая активирует синтез новых белков, участвующих в функционировании железы.

Функции щитовидной железы влияют на многие системы органов, например, способствуют росту и созреванию костей, а также созреванию центральной нервной системы (ЦНС). Скорость основного обмена увеличивается с увеличением синтеза натрия (Na +) - калия (K +) - АТФазы, увеличением потребления кислорода и увеличением выработки тепла. Активируется также метаболизм с увеличением абсорбции глюкозы, гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза, а также синтеза и деградации белка (чистый катаболизм). Гормоны влияют на сердечно-сосудистую систему, увеличивая сердечный выброс, ударный объем, частоту сердечных сокращений и сократительную способность сердца, увеличивая количество бета-1-рецепторов на миокарде, так что миокард более чувствителен к стимуляции симпатической нервной системой, тем самым повышение сократимости.

Механизм регуляции работы щитовидной железы

ТТГ связывает и активирует щитовидную железу. ТТГ связывается с мембранным рецептором на поверхности эпителиальных клеток, который активирует аденилатциклазу, расположенную в плазматической мембране, что приводит к повышению уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к стимуляции дополнительных внутриклеточных сигнальных событий, приводящих к образованию гормона щитовидной железы.

Йодид из плазмы концентрируется и поглощается клетками щитовидной железы через натрий / йодидный симпортер (NIS) на базолатеральной мембране тиреоцитов (фолликулярные клетки). Этот процесс зависит от натрия и активного транспорта, то есть он связывает внутреннюю транслокацию вниз по своему электрохимическому градиенту с внутренней транслокацией йодида против его электрохимического градиента. Йодид должен быть доставлен к обогащенному ТГ коллоиду на апикальной поверхности; это, по-видимому, является функцией другого белка пендрина, который является хлорид / йодидным обменником, который способствует оттоку йода в коллоидный просвет. Внутри фолликула щитовидной железы пероксидаза щитовидной железы окисляется и связывает йод с остатками тирозина на ТГ. Дефекты на любом из этих этапов могут привести к дисгормоногенетическому зобу и врожденному гипотиреозу. TГ представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 660 кДа, который обогащен остатками тирозина и секретируется и сохраняется в коллоиде. Первоначально пероксидаза щитовидной железы образует йод путем окисления иодид-иона. Когда ТТГ стимулирует фолликул щитовидной железы, пероксидаза щитовидной железы затем организует или ковалентно связывает тирозин молекулы тиреоглобулина внутри коллоида с йодом. Если один йод ковалентно связывается с тирозином на тиреоглобулине, это образует моноиодтирозин (МИТ). Если два йода ковалентно связывают тироглобулин, это образует дийодтирозин (ДИТ). Затем пероксидаза щитовидной железы соединяет МИТ с ДИТ с образованием трийодтиронина (T3) или связывает молекулу ДИТ с другим ДИТ с образованием тироксина (T4). После того как произошло связывание, TГ захватывается тиреоцитом для лизосомальной деградации, высвобождая T4 и T3. ДИТ и МИТ, которые не связаны, деиодинируются дегалогеназой для рециркуляции и сохранения любого йодида. Щитовидная железа секретирует тироксин (T4) и может преобразовываться в T3 на периферии или в обратный T3 (оT3). Трийодтиронин (T3) активен, тогда как оT3 неактивен.

Гипоталамо-гипофизарная ось регулирует высвобождение ТТГ. Гипоталамус выделяет гормон, выделяющий щитовидную железу (ТРГ), который стимулирует тиреотрофы в передней части гипофиза для секреции ТТГ. Передний гипофиз высвобождает ТТГ и стимулирует фолликулярные клетки щитовидной железы к высвобождению тироксина или Т4 (80%) и трийодтиронина или Т3 (20%). Когда Т4 выпускается в обращение, он может преобразовываться в Т3 в процессе деиодирования. T4 и T3 могут затем оказывать отрицательную обратную связь на уровни ТТГ, с высокими уровнями T3 / T4, снижающими ТТГ, и низкими уровнями T3 / T4, увеличивающими уровни ТТГ из передней доли гипофиза. Т3 является преобладающим ингибитором секреции ТТГ. Поскольку секреция ТТГ настолько чувствительна к незначительным изменениям в бессывороточном Т4 через эту петлю отрицательной обратной связи, аномальные уровни ТТГ обнаруживаются раньше, чем уровни свободного Т4 при гипотиреозе и гипертиреозе. Существует логарифмическая связь между T3 / T4 и ТТГ с незначительными изменениями в TГ, что приводит к серьезным изменениям в ТТГ.

Тестирования и оценка функции щитовидной железы

Мониторинг функции щитовидной железы осуществляется преимущественно с помощью анализа ТТГ, так как это лучший тест первой линии как при оценке гипотиреоза, так и гипертиреоза, поскольку тест более надежен, чем плазма T3 / T4 в плазме, которая колеблется. Тестирование на ТТГ - это скрининг-тест первой линии как на гипотиреоз, так и на гипертиреоз. Если значения находятся за пределами референтного диапазона от 0,4 до 4,5 мМЕ / мл, измерьте T4, если ТТГ повышен, или измерьте T4 и T3, если ТТГ уменьшился. При гипотиреозе, если причина первична (происходит из самой щитовидной железы), будет обнаружен высокий уровень ТТГ, и это лучший тест первой линии. Это открытие будет сопровождаться низким общим Т4, низким свободным Т4, гиперхолестеринемией (сниженным синтезом рецепторов ЛПНП) и повышенным уровнем креатининкиназы и антител к щитовидной железе при болезни Хашимото.

Патофизиология щитовидной железы

Болезнь Грейвса может вызывать гипертиреоз из-за повышенного иммуноглобулина, стимулирующего щитовидную железу, новообразования щитовидной железы (например, токсической аденомы), избыточной секреции ТТГ или экзогенного Т3 или Т4. Лечение для этого должно включать пропилтиоурацил (который ингибирует фермент пероксидазу и синтез гормонов щитовидной железы), тиреоидэктомию, терапию радиоактивным йодом, которая разрушает щитовидную железу, и бета-адренергические блокирующие агенты (дополнительная терапия).

Эффект Йод-Базедова возникает, когда чрезмерные йодные нагрузки вызывают гипертиреоз. Это наблюдение при гипертиреозе, вызванном болезнью Грейвса, токсическим многоузловым зобом и токсической аденомой. У этих пациентов большие дозы йода от изменений в рационе питания, контрастного введения и йодсодержащих препаратов, таких как амиодарон, могут вызывать симптоматический тиреотоксикоз.

Гипотиреоз имеет симптомы, которые включают снижение скорости основного обмена, прибавку в весе и баланс азота, снижение выработки тепла, чувствительность к холоду, снижение сердечного выброса, гиповентиляцию, вялость и медлительность, опущенные веки, микседему, задержку роста, умственную отсталость у перинатальных пациентов и зоб. Когда у пациента проявляются эти симптомы, повышение уровня ТТГ будет указывать на отрицательную обратную связь, если основной дефект находится в щитовидной железе. В то же время снижение ТТГ будет свидетельствовать о дефекте гипоталамуса или передней доли гипофиза. Гипотиреоз может возникнуть в результате тиреоидита (аутоиммунный или тиреоидит Хашимото), операции по поводу гипертиреоза, йододефицита, врожденного (кретинизм) или снижения ТРГ или ТТГ. Лечение для этого должно включать замену гормонов щитовидной железы.

Эффект Вольфа-Чайкова возникает у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, когда увеличивающиеся дозы йода первоначально увеличивают синтез гормонов щитовидной железы, но синтез гормонов щитовидной железы прекращается, когда концентрация йода увеличивается еще больше из-за отрицательной обратной связи. У пациентов с функциональной тканью щитовидной железы щитовидная железа может противодействовать этому уменьшению йода посредством выделения и утечки йода. Однако у пациентов со сниженной функциональной тканью щитовидной железы из-за аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа не может адаптироваться и компенсировать снижение синтеза гормонов щитовидной железы, так как дальнейшего увеличения йода не происходит, в результате чего пациент становится гипотиреоидом.

Клиническое значение оценки щитовидной железы

Дисгормоногенез может привести к зобному врожденному гипотиреозу. Все расстройства, как правило, аутосомно-рецессивные. Дефект в поглощении йодида из-за мутации в гене натрия / йодидного симпортера (NIS) может привести к гипотиреозу, зобу и умственным нарушениям. Классически усвоение трассировки снижается, а ТГ увеличивается с низким Т4 и высоким ТТГ при диагностическом обследовании.

Мутации пероксидазы щитовидной железы могут привести к врожденному гипотиреозу с зобом, учитывая решающую роль этого фермента в биосинтезе TГ. Антитела к ТПО присутствуют при тиреоидите Хашимото, который является аутоиммунным заболеванием, ведущим к гипотиреозу.

Синдром Пегента является результатом мутаций в гене Пендрина, приводящих к нейросенсорной глухоте, зобу и дисфункции щитовидной железы во втором десятилетии жизни.

Мутации в гене TГ могут привести к врожденному гипотиреозу с низким уровнем TГ. НАДФH-оксидаза имеет решающее значение для генерации перекиси водорода и может привести к врожденному гипотиреозу. Йодтирозиндейодиназа контролирует повторное использование йодида для синтеза гормонов щитовидной железы, и мутации в гене DEHALI приводят к дефициту этого фермента. Пациенты имеют нормальный уровень гормонов щитовидной железы при рождении, но у них развивается врожденный гипотиреоз.

Ген MCT8 высоко экспрессируется в головном мозге и отвечает за экспрессию переносчика йода в клеточной мембране, которая доставляет йод в клетку. MCT8-специфический дефицит транспортера клеточной мембраны гормонов щитовидной железы является Х-сцепленным рецессивным, поэтому чаще всего встречается у мужчин и диагностируется по высокой концентрации в сыворотке 3,3 ', 5-трийодтиронина (T3) и низкому 3,3', 5' трийодтиронину в сыворотке (обратная T3 или оT3) концентрация. Его характерное проявление показывает тяжелую когнитивную недостаточность, детскую гипотонию, уменьшенную мышечную массу, генерализованную мышечную слабость, спастическую квадриплегию, которая усиливается по степени тяжести, суставные контрактуры, дистонические или атетоидные движения с пароксизмами или кинезогенными дискинезиями и судорогами. Известно, что мутация в гене BRAF V600E является причиной папиллярного рака щитовидной железы. Ген BRAF кодирует белок, который участвует в сигнальном пути и росте клеток.

Источники литературы (ссылки по физиологии и патологии щитовидной железы)

1. Nussey S, Whitehead S. Endocrinology: An Integrated Approach. BIOS Scientific Publishers; Oxford: 2001.
2. Mariotti S, Beck-Peccoz P. Physiology of the Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, Korbonits M, McLachlan R, Morley JE, New M, Perreault L, Purnell J, Rebar R, Singer F, Trence DL, Vinik A, Wilson DP, editors. Endotext [Internet]. MDText.com, Inc.; South Dartmouth (MA): Aug 14, 2016.
3. Gupta V, Lee M. Central hypothyroidism. Indian J Endocrinol Metab. 2011 Jul;15(Suppl 2):S99-S106.
4. Maenhaut C, Christophe D, Vassart G, Dumont J, Roger PP, Opitz R. Ontogeny, Anatomy, Metabolism and Physiology of the Thyroid. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, Korbonits M, McLachlan R, Morley JE, New M, Perreault L, Purnell J, Rebar R, Singer F, Trence DL, Vinik A, Wilson DP, editors. Endotext [Internet]. MDText.com, Inc.; South Dartmouth (MA): Jul 15, 2015.
5. Medici M, Visser TJ, Peeters RP. Genetics of thyroid function. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2017 Mar;31(2):129-142.
6. Chattergoon NN. Thyroid hormone signaling and consequences for cardiac development. J. Endocrinol. 2019 Jul 01;242(1):T145-T160.
7. Grasberger H, Refetoff S. Resistance to thyrotropin. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2017 Mar;31(2):183-194.
8. Brent GA. Mechanisms of thyroid hormone action. J. Clin. Invest. 2012 Sep;122(9):3035-43.
9. Endres D, Leypoldt F, Bechter K, Hasan A, Steiner J, Domschke K, Wandinger KP, Falkai P, Arolt V, Stich O, Rauer S, Prüss H, van Elst LT. Autoimmune encephalitis as a differential diagnosis of schizophreniform psychosis: clinical symptomatology, pathophysiology, diagnostic approach, and therapeutic considerations. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2020 Mar 12;
10. Rousset B, Dupuy C, Miot F, Dumont J. Chapter 2 Thyroid Hormone Synthesis And Secretion. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, Korbonits M, McLachlan R, Morley JE, New M, Perreault L, Purnell J, Rebar R, Singer F, Trence DL, Vinik A, Wilson DP, editors. Endotext [Internet]. MDText.com, Inc.; South Dartmouth (MA): Sep 2, 2015.
11. Stathatos N. Thyroid physiology. Med. Clin. North Am. 2012 Mar;96(2):165-73.
12. Esfandiari NH, Papaleontiou M. Biochemical Testing in Thyroid Disorders. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2017 Sep;46(3):631-648.
13. Sheehan MT. Biochemical Testing of the Thyroid: TSH is the Best and, Oftentimes, Only Test Needed - A Review for Primary Care. Clin Med Res. 2016 Jun;14(2):83-92.
14. Koulouri O, Moran C, Halsall D, Chatterjee K, Gurnell M. Pitfalls in the measurement and interpretation of thyroid function tests. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2013 Dec;27(6):745-62.
15. Stockigt J. Clinical Strategies in the Testing of Thyroid Function. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, Korbonits M, McLachlan R, Morley JE, New M, Perreault L, Purnell J, Rebar R, Singer F, Trence DL, Vinik A, Wilson DP, editors. Endotext [Internet]. MDText.com, Inc.; South Dartmouth (MA): Jun 1, 2011.
16. Mincer DL, Jialal I. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Feb 23, 2020. Hashimoto Thyroiditis.
17. Blick C, Jialal I. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Jan 31, 2020. Thyrotoxicosis.
18. Leung AM, Braverman LE. Consequences of excess iodine. Nat Rev Endocrinol. 2014 Mar;10(3):136-42.
19. Chakera AJ, Pearce SH, Vaidya B. Treatment for primary hypothyroidism: current approaches and future possibilities. Drug Des Devel Ther. 2012;6:1-11.
20. Hannoush ZC, Weiss RE. Defects of Thyroid Hormone Synthesis and Action. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2017 Jun;46(2):375-388.
21. Stoupa A, Chaabane R, Guériouz M, Raynaud-Ravni C, Nitschke P, Bole-Feysot C, Mnif M, Ammar Keskes L, Hachicha M, Belguith N, Polak M, Carré A. Thyroid Hypoplasia in Congenital Hypothyroidism Associated with Thyroid Peroxidase Mutations. Thyroid. 2018 Jul;28(7):941-944.
22. Moreno JC, Klootwijk W, van Toor H, Pinto G, D'Alessandro M, Lèger A, Goudie D, Polak M, Grüters A, Visser TJ. Mutations in the iodotyrosine deiodinase gene and hypothyroidism. N. Engl. J. Med. 2008 Apr 24;358(17):1811-8.
23. Sarret C, Oliver Petit I, Tonduti D. Allan-Herndon-Dudley Syndrome. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Stephens K, Amemiya A, editors. GeneReviews® [Internet]. University of Washington, Seattle; Seattle (WA): Mar 9, 2010.

---

^Наверх

Полезно знать

• Пищеварение в желудке (Физиология желудка, патофизиология, желудочные функции и дисфункции)
• Транспорт кислорода (физиология, патофизиология, функции и дисфункции системы крови)
• Акт глотания (физиология, патофизиология, механизм, процесс, регуляция, функция глотания и его дисфункция, клиническое значение)
• Альвеолы легких (физиология, патология, патофизиология, функция и дисфункция легочных альвеол). Альвеолярное напряжение
• Желчный пузырь (физиология, патофизиология, функции и дисфункции биллиарной системы, клиническое значение и диагностика патологии желчного пузыря)
• Головной мозг (физиология, патология, патофизиология, синдромы). Дисфункция и функция головного мозга
• Беременность: (физиология, вовлечение и изменение внутренних органов и систем, патофизиология беременности, диагностика, клиническое значение)
• Тканевой плазминоген (активаторы и ингибиторы плазминогена, роль в процессах фибринолиза, физиология, патофизиология, клиническое значение, фармакология)
• Физиология сна (фазы быстрого и медленного сна). Физиология и патофизиология сна
• Синтез мочевины (орнитиновый цикл синтеза мочевины в гепатоцитах): Физиология, Патофизиология, Биохимия, Клиничское значение
• Эрекция полового члена (физиология, механизмы, дисфункция, патофизиология, коррекция)
• Физиология желез внутренней и внешней секреции (функции, патофизиология, патология, механизмы регуляции)
• Физиология и функции мочевого пузыря (строение и функция, патология, клиническое значение)
• Физиология слухового анализатора. Кохлеарная функция (норма, функции, патология, патофихиология и клиническое значение оценки функции слуха)
• Образование и обмен углекислого газа в энергетическом обмене (физиология, патология СО2, регуляция, клиническое значение определения углексилоты в артериальной крови, коррекция нарушений обмена веществ)
• Рефлекс Геринга-Брейера или спонтанное дыхание (физиология, регуляция, функция, клиническое значение)
• Физиология и функциональное значение холинергической нейромедиаторной системы. (Нормальная физиология разных типов мускариновых рецепторов). Антихолинергические реакции организма. Фармакологическая коррекция
• Катехоламины крови (физиология, патофизиология, синтез, механизм действия, регуляция катехоламиновой системы организма)
• Водный баланс (физиология, патология, патофизиология, методы диагностики, клиническое значение). Распределение воды в здоровом и больном организме
• Циркадные ритмы у животных и человека (физиология, механизм регуляции, нарушения, патология, коррекция)
• Основы женской физиологии (анатомия, физиология, патофизиология женского репродуктивного тракта)
• Пролактин (физиология, функции, роль, синтез, патофизиология, патология, регуляция, подавление)
• Тиреотропный гормон (ТТГ): Физиология, патология, патофизиология, лабораторная диагностика, роль, функции, диагностика нарушений, клиническое значение
• Коллоидно-осмотического давление (физиология, патология, патофизиология, регуляция, оценка и исследование, коррекция нарушений)
• Нервно-мышечная передача импульсов возбуждения (физиология, патофизиология, патология, биохимия)