Физиология сосудистой системы (строение, функции, роль, регуляция, патология, клиническое значение)

Введение

Сосудистая система отвечает за распределение кислорода и метаболитов, удаление отходов и терморегуляцию. Перфузированные насосной функцией сердца кровеносные сосуды являются эластичными каналами кровообращения и включают три основных компонента: артерии, вены и микроциркуляцию (артериолы, капилляры и венулы).

Физиология сосудистой системы

Функциональная оценка сосудистой системы относится к гемодинамическому состоянию, которое включает в себя ряд клинически значимых параметров, которые вытекают из внутренних компонентов этих кровеносных сосудов. Эти компоненты включают эндотелиальные клетки, эластичные волокна, коллагеновые волокна и клетки гладких мышц (SMC), которые различаются по вкладу в разных сосудистых руслах и регулируют модуляцию давления, потока и сопротивления.

Органные системы, которые вовлечены в структуру сосудистой физиологии

Перфузия тканей через сосуды зависит от адекватной насосной функции сердца. Артерии несут кровь от сердца, а вены возвращают кровь обратно к нему. Микроциркуляция становится все более тонкой с точки зрения толщины стенок на уровне капилляров, что способствует необходимому обмену газов и метаболитов и удалению отходов. За исключением капилляров (только эндотелиальных клеток), стенка этих сосудистых каналов состоит из трех слоев: внутренней интимы, средней среды и внешней адвентиции. Из внутренних компонентов стенок сосудов эндотелиальные клетки образуют тонкий нефенестрированный слой, соединенный плотными соединениями в большинстве артерий, вен и капилляров системы кровообращения для регуляции гомеостаза. Фенестрированные эндотелиальные клетки присутствуют в кровеносных сосудах желудочно-кишечного тракта, почек и эндокринных / экзокринных желез, где существует повышенный транспорт и фильтрация. Сосудистые SMCs (клетки гладких мышц)(vSMCs) являются вторым компонентом, который отсутствует в капиллярах, но существует в другом месте, чтобы обеспечить напряжение посредством его сократительных свойств. Однако эластическое натяжение сосудистой стенки в основном опосредуется коллагеном и компонентами эластичного волокна, первый из которых состоит из коллагена типа I и III, менее растяжим, в то время как последний, состоящий из эластина и миофибрилл, вмещает большую часть способности к растяжению сосудов с давлением. В то время как в капиллярах нет ни одного волокнистого компонента, в больших эластических артериях (например, в аорте) присутствует более существенный компонент эластичного волокна по сравнению с крупными венами (например, полой веной), что связано со способностью артерий противостоять трансмуральным (полная толщина) перепадам давления лучше. На уровне мышечных артерий и артериолярного компонента микроциркуляции большее количество компонентов SMC способствует необходимому сокращению для регуляции кровотока.

Функция сосудистой системы

В целом, сосудистая система распределяет, обменивает и собирает газ и метаболиты в сердце и из сердца в координации с вентиляцией легких. Из каналов, удаленных от сердца, эластичные артерии поддерживают градиент потенциальной энергии, необходимый для поддержания потока под высоким давлением в течение диастолического периода сердца. Именно в мышечных артериях и артериолах чаще всего происходит регулирование кровотока, причем артериолы способны преобразовывать пульсирующий поток в устойчивый, создавая наибольшее падение давления. И наоборот, артериолы занимают наибольшее сосудистое сопротивление. В самой тонкой части микроциркуляции капилляры отвечают за фактический обмен питательными веществами и кислородом в ложе ткани и, в свою очередь, удаляют метаболические побочные продукты и отходы. С этой целью механизмы, используемые капиллярами, включают диффузию, объемный поток и транспорт, опосредованный носителем. Что касается каналов, передающих поток к сердцу, вены служат резервуарами жидкости низкого давления, в дополнение к каналам, и имеют некоторые гладкомышечные клетки, которые позволяют сужать вены для поддержания кровяного давления. Таким образом, система кровообращения может быть разделена на систему высокого давления, простирающуюся от сокращенного левого желудочка до системных артериол, и систему низкого давления, простирающуюся от капилляров, через вены и правое сердце, а также в легкое и обратно к расслабленному левому сердцу. Аналогично, легочный контур (10% от кровообращения) представляет собой систему низкого давления с низким внутрисосудистым давлением, по сравнению с системным контуром (85% от кровообращения, оставшиеся 5% находятся в сердце) с более высоким внутрисосудистым давлением.

Механизм регуляции физиологических процессов сосудистой системы

Соотношение давления, потока и сопротивления в движении жидкости

Основополагающим для понимания гемодинамики является то, что функциональная основа сосудистой системы заключается в оценке взаимосвязи между внутрисосудистым давлением (P), сосудистым сопротивлением (R) и кровотоком (F). В широком смысле, сопротивление относится к противодействию потоку и опосредовано (сосудистыми клетками гладких мышц) vSMC, в то время как давление является мерой силы. Градиент давления создает преобразование потенциальной энергии в кинетическую энергию, которая является потоком. Изменение P между двумя точками в циркуляции определяется R между ними и F, дельта P = FxR. Однако R зависит от среднего радиуса сосуда, как описано обратным уравнением потока Пуазейля, R = 8nL / pi (delta P) r, где «r» - радиус сосуда, «n» - это вязкость жидкости, а «L» - длина сосуда. Во-вторых, R также зависит от количества параллельных сосудов, где параллельные цепи дают более низкое значение R (относительно последовательных цепей). Таким образом, это объясняет, почему агрегированный R является самым высоким в артериолах, поскольку, хотя капилляр имеет более высокий индивидуальный R, чем отдельный артериол, капилляры существуют гораздо больше, чем артериол. В рамках микроциркуляции прекапилляр R и посткапилляр R определяют капилляр P, который влияет на движение жидкости между капиллярами и промежуточной жидкостью. Обычно посткапиллярный R ниже, чем прекапиллярный R, но в случаях артериолярного сужения или расширения вен, увеличение величины этой разности происходит при падении гидростатического давления капилляра и уменьшении движущей силы для движения жидкости из капилляров. И наоборот, при артериолярном расширении или сужении вен прекапиллярный R может стать ниже, чем посткапиллярный R, что повышает гидростатическое давление капилляров и может способствовать проникновению жидкости из капилляров в интерстициальную жидкость.

Давление и кровоток в эластических кровеносных сосудах

Уместно понять, что уравнение потока Пуазейля моделируется после течения в жесткой трубке, соответствующей линейной взаимосвязи между давлением и потоком. Однако, как описано, артерии и вены содержат эластичные свойства, которые изменяют соотношение между давлением и потоком. Из-за способности эластичных сосудов расширяться, тем самым увеличивая радиус сосуда, сопротивление может уменьшаться, чтобы облегчить увеличение потока в качестве нелинейной зависимости. Аналогичным образом, концепция растяжимости или способности противостоять трансмуральному давлению опосредуется содержанием эластичных и коллагеновых волокон. Подходящим показателем растяжимости является соответствие (C), где C = дельта-объем / дельта-давление и является локализованным измерением. Именно разница в податливости между артериями (низкая податливость) и венами (высокая податливость) определяет их функцию в качестве сосудов сопротивления и емкостных сосудов, соответственно. Однако, в то время как соответствие этих каналов сосудистой системы заключается в том, чтобы приспособиться к потоку жидкости, внешнее трансмуральное давление, которое создает растяжение, должно быть сбалансировано способностью сосудистой стенки применять и приспосабливаться к напряжению. Закон Гука (Force = k x (delta L), где k = постоянная пружины, а delta L - изменение длины) моделирует силу, необходимую для деформации под действием упругого тела, такого как пружина. Эта сила деформации на заданной площади поперечного сечения относится к напряжению (сила деформации / площадь поперечного сечения = напряжение). Чтобы избежать точки излома, такому напряжению должно противостоять соответствующее дробное изменение длины или деформацией, которая модулируется коэффициентом пропорциональности, модулем упругости Юнга, который специфичен для материала, подвергающегося деформации. Применение этих принципов напряжения позволяет понять противодействующую силу напряженности против трансмурального давления. Натяжение (T) представляет собой окружную силу и моделируется уравнением Лапласа, T = трансмуральное давление x r, где r - радиус сосуда, и выражается в единицах «дин / см» и тесно связано с напряжением. Аналогичным образом, благодаря этой взаимосвязи натяжение стенки является самым высоким в более жесткой аорте и мелких артериях, за которыми следует полая вена, что соответствует не только более высокому трансмуральному давлению, но также и компонентам эластичной ткани. Отметим, что vSMC может уменьшить радиус сосуда, чтобы обеспечить компонент активного напряжения, которое уменьшает напряжение, необходимое для мышечной нагрузки. Фактически, такой локальный контроль vSMC модулируется внешними факторами, такими как гормоны, цитокины, свободные радикалы кислорода или силы сдвига.

Патофизиология сосудистой системы

Патофизиология, связанная с физиологией сосудов , основана на описанных гемодинамических параметрах. Среди нескольких связанных условий, следующие общие последствия, чтобы рассмотреть:

Старение / Гипертония: особенно в аорте наблюдается снижение соответствия возрасту из-за потери эластичности. Более жесткий сосуд также обусловлен увеличением фиброзных изменений с увеличением коллагеновых волокон и их поперечной сшивки. Таким образом, в старшем возрасте повышенное кровяное давление становится распространенным явлением. Аналогичным образом, патофизиология гипертонии сходна с такими факторами риска, как диабет, гиперхолестеринемия и курение сигарет, способствующих тем же артериосклеротическим изменениям.
Аневризма сосуда: при потере или повреждении эластичных компонентов сосуда, как отмечается при заболеваниях соединительной ткани, внешнее трансмуральное давление (растяжение) может быть не сбалансировано с недостаточной силы натяжения (применяемой Лапласом), которая позволяет сформировать аневризму, которая подвержен разрыву. Разрыв аневризмы мозга приводит к опасному для жизни субарахноидальному кровоизлиянию.
Атеросклероз. В тех случаях, когда напряжение для перемещения жидкости вперед (то же напряжение, которое вызывает деформацию сосуда) слишком велико, например, из-за изменений в компонентах крови, нарушается плавный ламинарный поток. Такое течение может нарушить эндотелиальный слой сосуда, вызывая провоспалительный ответ с высвобождением нескольких проатерогенных факторов (то есть интерлейкина-1, фактора некроза опухоли и ингибитора активатора плазминогена-1), которые приводят к образованию и прогрессированию атеросклеротической бляшки.
Расслоение: когда на стенке сосуда возникает сильное напряжение, которое может привести к расслоению кровеносного сосуда. Цервикоцеребральная диссекция (вскрытие) встречается обычно у молодых людей. Это может быть связано с различными причинами, включая травму, фибромышечную дисплазию, синдром Марфана и ряд других причин. Головная боль возникает у половины пациентов. Обычно экстракраниальная диссекция имеет хороший прогноз.
Обратимый синдром церебральной вазоконстрикции: это связано с вазоконстриктивными препаратами, беременностью, запрещенными наркотиками и т. Д. У большинства пациентов наблюдается сильная головная боль при ударе молнии. Он проявляется в виде субарахноидальных кровоизлияний, ишемического инсульта и долевых кровоизлияний. Блокаторы кальциевых каналов являются начальной терапией. Повторение редко.

Клиническое значение изменений сосудистой системы

Следующие пункты имеют отношение к клинической оценке состояния сосудистой системы:

Артериальное давление (АД): нормальное АД - менее 120 (систолическое [S]) и менее 80 (диастолическое [D]); повышенное АД - от 120 до 129 С и менее 80 Д; стадия гипертонии 1: от 130 до 139 S или от 80 до 89 D; стадия гипертонии 2: более 140 S или более 90 D; гипертонический криз: более 180 С и / или более 120 Д. [12]

Пульс - при пальпации в артериальных областях сонной, бедренной, подколенной, дорсальной, задней большеберцовой и т. Д. Для распределения кровотока.

Bruit - Аускультация для вибрационного звука, локализованного на артериальной стенке, которая вызвана турбулентностью и предполагает повреждение.

Кожные заболевания - цианоз, бледность, отек и изъязвление могут указывать на этиологию сосудов. При язве дистальная язва стопы больше связана с этиологией артерии, чем с язвой области лодыжки, что лучше указывает на венозную причину. Наполнение капилляров - указывает на количество времени, необходимое для наполнения после сжатия ногтевого ложа, и указывает на состояние перфузии.

Авторы: Мохан Сатиш; Прасанна Тади

Литература по физиологии сосудистой системы

Xu J, Shi GP. Vascular wall extracellular matrix proteins and vascular diseases. Biochim. Biophys. Acta. 2014 Nov;1842(11):2106-2119.
Touyz RM, Alves-Lopes R, Rios FJ, Camargo LL, Anagnostopoulou A, Arner A, Montezano AC. Vascular smooth muscle contraction in hypertension. Cardiovasc. Res. 2018 Mar 15;114(4):529-539.
Shekhonin BV, Domogatsky SP, Muzykantov VR, Idelson GL, Rukosuev VS. Distribution of type I, III, IV and V collagen in normal and atherosclerotic human arterial wall: immunomorphological characteristics. Coll. Relat. Res. 1985 Sep;5(4):355-68.
Ross R, Bornstein P. The elastic fiber. I. The separation and partial characterization of its macromolecular components. J. Cell Biol. 1969 Feb;40(2):366-81.
Barić D. Why pulsatility still matters: a review of current knowledge. Croat. Med. J. 2014 Dec;55(6):609-20.
Bassingthwaighte JB. Overview of the processes of delivery: flow, transmembrane transport, reaction, and retention. Circulation. 1985 Nov;72(5 Pt 2):IV39-46.
Suresh K, Shimoda LA. Lung Circulation. Compr Physiol. 2016 Mar 15;6(2):897-943.
Mayet J, Hughes A. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension. Heart. 2003 Sep;89(9):1104-9.
Jani B, Rajkumar C. Ageing and vascular ageing. Postgrad Med J. 2006 Jun;82(968):357-62.
Nakashima Y. Pathogenesis of aortic dissection: elastic fiber abnormalities and aortic medial weakness. Ann Vasc Dis. 2010;3(1):28-36.
Kwak BR, Bäck M, Bochaton-Piallat ML, Caligiuri G, Daemen MJ, Davies PF, Hoefer IE, Holvoet P, Jo H, Krams R, Lehoux S, Monaco C, Steffens S, Virmani R, Weber C, Wentzel JJ, Evans PC. Biomechanical factors in atherosclerosis: mechanisms and clinical implications. Eur. Heart J. 2014 Nov 14;35(43):3013-20, 3020a-3020d.
Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018 Jun;71(6):1269-1324.

^Наверх