Беременность: (физиология, вовлечение и изменение внутренних органов и систем, патофизиология беременности, диагностика, клиническое значение)

Введение

Физиология беременности играет важное значение в формирования врачей. Материнские изменения носят чисто физиологический характер. Существует множество физиологических изменений, которые происходят у беременной женщины в ответ на растущий плод. Во время периода беременности все эти изменения в основном являются процессом адаптации, так что тело беременной женщины может приспособиться растущий эмбрион, а также растущий плод. Одним из очевидных факторов, влияющих на физиологию матери, является массовое влияние растущего плода и разветвления, налагаемые на сердечно-сосудистую, легочную и желудочно-кишечную систему. По мере развития плаценты и расширения матки эти органы получают большую долю кровотока. Другие органы, такие как почки, получают больше крови для фильтрации отходов как от плода, так и от матери. Знание и понимание физиологии беременности играет огромное прикладное значение.

Физиология: материнские изменения

Гормональная положительная регуляция также оказывает влияние на многие системы. Гормон релаксин оказывает известное влияние как на тонус сосудов, так и на соединительную ткань (среди других областей), тогда как активность эстрогена и прогестерона влияет на задержку почечной воды и концентрацию электролитов в сыворотке. Эти физиологические изменения имеют клинические последствия, о которых следует помнить практикующим врачам при уходе за роженицей.

Органные системы и физиология беременности

Изменения сердечно-сосудистой системы при беременности

Есть множество физиологических изменений, которые происходят с роженицей на протяжении всей беременности. Каждая система органов по-разному зависит от потребностей растущего плода. Уже через пять недель в первом триместре сердечный выброс матери увеличивается примерно на 50% к концу восьми недель. [1] Это изменение в основном является результатом увеличения частоты сердечных сокращений; однако ударный объем также увеличивается примерно на 30% к началу третьего триместра, что отражается в увеличении скорости укорочения мышечных волокон левого желудочка. [1] [2] Это увеличение сердечного выброса направлено на матку, плаценту, почки, кожу и конечности. Кровоток в коже и конечностях повышает температуру кожи матери и является механизмом терморегуляции матери. [3]Только во втором триместре происходит увеличение плазменного потока к почкам на 80%. [4] Примечательно, что приток крови к печени и мозгу не увеличивается на протяжении всей беременности.

Во время родов сердечный выброс матери увеличивается на 40% по сравнению с небеременными пациентами, после чего наблюдается увеличение до 75% после родов. [5] Это значительное увеличение сердечного выброса является следствием большей венозной отдачи и симпатического тонуса. Во время активных родов сокращения матки «автоматически переливают» около 500 мл крови обратно в материнское кровообращение. [6] После родов, увеличение сердечного выброса в первую очередь является результатом облегчения компрессии нижней полой вены (IVC).

Степень компрессии нижней полой вены зависит от гестационного развития и материнского положения. Когда доношенный пациент принимает положение на спине, НПВ почти полностью разрушается, что значительно снижает венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс. [7] [8] Однако венозный возврат не подвергается полному компромиссу в положении лежа на спине, поскольку коллатеральные сосуды (позвоночные вены и эпидуральные вены) обеспечивают канал для венозного возврата. [9] Синдром гипотензии в положении лежа может быть результатом родоразрешения в положении лежа на спине и является настолько сильным, что сердце не может компенсировать увеличение частоты пульса и приводит к конкордантной брадикардии. [10]

Состояние легочной и дыхательной системы при беременности

Массовое действие гравидной матки влияет не только на сердечно-сосудистую систему. Легочная система должна адаптироваться к растущему плоду. Функциональная остаточная емкость (FRC) состоит как из резервного объема выдоха, так и из остаточного объема. FRC уменьшается на 10-25% по мере прогрессирования беременности. Несмотря на это, дыхательный объем увеличивается примерно на 45%. Минутная вентиляция увеличивается за счет увеличения дыхательного объема. [11] Гормон прогестерон также играет роль, поскольку он стимулирует дыхание. [12] В результате гипервентиляции парциальное артериальное давление кислорода (PaO2) увеличивается до 105 мм рт. Ст., [13] в то время как артериальное парциальное давление углекислого газа (PaCO2) снижается примерно до 30 мм рт. [14]Это изменение газов крови приводит к респираторному алкалозу и метаболически компенсируется снижением бикарбоната сыворотки приблизительно до 20 мг-экв / л. [15]

Во время родов минутная вентиляция увеличивается еще на целых 140–200% в зависимости от стадии родов, что приводит к еще более выраженному снижению PaCO2 [16] . Метаболическое потребление кислорода увеличивается во время родов в результате сокращений матки, симпатической активности и манер Вальсальвы по доставке плода. Поскольку потребность в кислороде превышает подачу кислорода во время активного труда, происходит анаэробный метаболизм и происходит образование молочной кислоты. [17]

Гематологические изменения при беременности

Материнская физиология обеспечивает механизм увеличения доставки кислорода на протяжении всей беременности. Объем эритроцитов (RBC) увеличивается примерно на 30% при сроке беременности. [18]Расширение плазмы, однако, увеличивается даже больше, чем объем эритроцитов, что приводит к физиологической анемии беременности. В целом, возникает физиологическое гиперволемическое состояние, которое помогает удовлетворить потребности растущего плода в питании. И эстроген, и прогестерон играют важную роль в сохранении натрия и воды. Эстроген запускает систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), тогда как активность прогестерона также приводит к выработке альдостерона. Такое увеличение громкости помогает защитить от гипотонии, соответствующей положению пациента. В перспективе, гиперволемия также обеспечивает буфер против потери крови из-за родов. Эта склонность к кровопотере при родах также смягчается повышением статуса коагуляции во время беременности. Большинство факторов коагуляции (I, II, V, VII, VIII, X и XII) увеличиваются в течение всей беременности. [19][20] Следовательно, состояние беременной считается гиперкоагуляционным состоянием. Из-за этой гиперкоагуляции у беременной женщины риск развития тромбоза глубоких вен почти в пять раз выше, чем у небеременных женщин. [21] Хотя состояние коагуляции повышается, иммунная система слегка нарушена во время беременности, что считается одной из причин, почему беременные пациенты более подвержены инфекциям по сравнению с небеременными женщинами. [22] Кроме того, это одна из гипотез о том, почему беременные пациенты с сосуществующими аутоиммунными заболеваниями испытывают меньше обострений заболевания.

Почечная функция при беременности

Как упоминалось ранее, значительная часть сердечного выброса преимущественно направлена на материнские почки; это приводит к увеличению размера почек примерно на 30%. [23] С увеличением почечного кровотока скорость клубочковой фильтрации (СКФ) также увеличивается примерно на 50% по сравнению с небеременным состоянием. [4] При увеличении почечного кровотока и СКФ уровень креатинина и азота мочевины в крови снижается во время беременности. В ответ на вышеупомянутый респираторный алкалоз почечная экскреция бикарбоната увеличивается.

Желудочно-кишечный тракт и физиология беременность

Желудочно-кишечная система - другая система, которая изменяется из-за массового эффекта растущего плода. Желудок становится слегка смещенным и повернутым во время беременности. Это анатомическое изменение вызывает снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что приводит к повышенной склонности к рефлюксу желудочного содержимого. [24] Содержимое желудка пустое с нормальной нормой беременности во время беременности. [25] В желудке рН на 20% ниже, чем у небеременных женщин. [26] Время прохождения кишечника во время беременности увеличивается, и это может привести к запорам. [27]

Эндокринная и состояние беременности

Несколько других гормональных сигнальных путей активируются во время беременности в дополнение к эстрогену и прогестерону. Релаксин обеспечивает высвобождение оксида азота во время беременности, что обеспечивает системное расширение сосудов и снижение артериального давления во время беременности. [28] Кроме того, релаксин объясняет ремоделирование соединительной ткани во время родов, что приводит к ослаблению тазового пояса. Этот гормон имеет значение при болях в пояснице, связанных с беременностью. [29] Продукция гормонов щитовидной железы увеличивается примерно на 50% во время беременности, но свободный T3 и свободный T4 остаются неизменными из-за одновременного увеличения связывающего щитовидную железу глобулина. [30]Концентрации эндорфинов и энкефалинов увеличиваются во время беременности, что приводит к повышению болевого порога для противодействия боли из-за родов. [31] Уровень свободного кортизола у беременных примерно в 2,5 раза выше по сравнению с небеременным состоянием. [32]

Клиническое значение физиологии беременности

Изменения физиологии матери оказывают влияние на принятие клинических решений. Одной из областей, где эти изменения оказывают значительное влияние, является акушерская анестезия. Анестезиологические последствия для акушерских мест пациента под наркозом многочисленны. Повышенная рыхлость тканей и отек могут затруднить закрепление эндотрахеальной трубки. Снижение остаточной емкости в сочетании с повышенным потреблением кислорода дает мало времени для размещения эндотрахеальной трубки до того, как произойдет быстрая десатурация кислорода. Снижение тонуса пищевода и pH желудка снижает риск аспирации во время общей анестезии. Практически на каждую систему органов в какой-то степени влияет беременность, и анестезиолог должен знать об этих физиологических изменениях, чтобы лучше всего ухаживать за акушеркой.

Авторы: Джон М. Кепли ; Кейтлин Бейтс ; Шамим С. Мохиуддин.

Литература по физиологии беременности

EL, Clapp JF. Сердечно-сосудистые изменения на ранней стадии беременности. Am. J. Obstet. Gynecol. 1989 дек; 161 (6 Pt 1): 1449
Laird-Meeter K, van de Ley G, Bom TH, Wladimiroff JW, Roelandt J. Коррекция сердечно-сосудистой системы во время беременности - эхокардиографическое исследование. Клин Кардиол. 1979 окт; 2 (5): 328-
Кац М, Сокаль М.М. Перфузия кожи при беременности. Физиология беременности. Am. J. Obstet. Gynecol. 1980 май 01; 137 (1): 30-3.
Данлоп В. Серийные изменения почечной гемодинамики при нормальной беременности человека. Br J Obstet Gynaecol. Январь 1981 года; 88 (1):
K, Hansen JM. Материнская сердечно-сосудистая динамика. 3. Роды и роды при местной и каудальной анальгезии. Am. J. Obstet. Gynecol. 01 января 1969 года; 103 (1): 8-18
Lee W, Rokey R, Miller J, Cotton DB. Материнское гемодинамическое влияние сокращений матки с помощью М-режима и импульсной допплерэхокардиографии. Am. J. Obstet. Gynecol. 1989 окт; 161 (4): 974-
Hirabayashi Y, Shimizu R, Fukuda H, Saitoh K, Igarashi T. Анатомия мягких тканей в позвоночном канале у беременных. Br J Anaesth. 1996 авг; 77 (2): 153-6.
Кларк С.Л., Коттон Д.Б., Пиварник Д.М., Ли В., Ханкинс Г.Д., Бенедетти Т.Дж., Фелан Дж.П. Изменение положения и центрального гемодинамического профиля во время нормальной беременности в третьем триместре и после родов. Am. J. Obstet. Gynecol. 1991 март; 164 (3): 883-
Bieniarz J, Yoshida T, Romero-Salinas G, Curuchet E, Caldeyro-Barcia R, Crottogini JJ. Аортокавальное сдавливание маткой в конце беременности у человека. Внутривенно Циркуляторный гомеостаз путем преимущественной перфузии плаценты. Физиология беременности. Am. J. Obstet. Gynecol. 01 января 1969 года; 103 (1): 19-31.
Кинселла С.М., Ломанн Г. Гипотензивный синдром супина. Акушет Гинекол. 1994 май; 83 (5 пт 1): 774-88.
Ломауро А., Аливерти А. Респираторная физиология беременности: физиологический мастер-класс. Дыши (Шефф). 2015 дек; 11 (4): 297-301.
Цвиллич С.В., Наталино М.Р., Саттон Ф.Д., Вейль СП. Влияние прогестерона на химиочувствительность у нормальных мужчин. J. Lab. Clin. Med. 1978 авг; 92 (2): 262-9.
Темплтон А, Кельман Г.Р. Газы материнской крови, PAo2 - Pao2), физиологический шунт и VD / VT при нормальной беременности. Br J Anaesth. 1976 окт; 48 (10): 1001-4.
Шанкар К.Б., Мозли Х., Вемула В., Рамасами М., Кумар Й. Разница между артериальным и конечным дыханием при углекислом газе во время анестезии на ранних сроках беременности. Может Дж Анаест. 1989 март; 36 (2): 124-7.
Dayal P, Murata Y, Takamura H. Изменения кислотно-основного состояния в материнской крови после родов и после родов при нормальной и осложненной беременности. J Obstet Gynaecol Br Commonw. 1972 июл; 79 (7): 612-24.
Hägerdal M, Morgan CW, Sumner AE, Gutsche BB. Минутная вентиляция и потребление кислорода во время родов с эпидуральной анальгезией. Анестезиологии. 1983 ноябрь; 59 (5): 425-7.
Jouppila R, Hollmén A. Влияние сегментарной эпидуральной анальгезии на кислотно-щелочной баланс матери и плода, лактат, сыворотку калия и креатинфосфокиназу во время родов. Acta Anaesthesiol Scand. 1976; 20 (3): 259-68.
Тейлор DJ, Линд Т. Эритроцитарная масса во время и после нормальной беременности. Br J Obstet Gynaecol. 1979 май; 86 (5): 364-70.
Gerbasi FR, Bottoms S, Farag A, Mammen E. Повышенная внутрисосудистая коагуляция, связанная с беременностью. Акушет Гинекол. 1990 март; 75 (3 балла 1): 385-9.
ТАЛЬБЕРТ Л.М., ЛАНГДЕЛЛ Р.Д. НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФАКТОРОВ В МЕХАНИЗМЕ ОДЕЖДЫ КРОВИ В БЕРЕМЕННОСТИ. Am. J. Obstet. Gynecol. 01 сентября 1964 года; 90 : 44-50
Девис П, Кнуттинен М.Г. Глубокий венозный тромбоз у беременных: заболеваемость, патогенез и эндоваскулярное лечение. Cardiovasc Diagn Ther. 2017 дек; 7 (Приложение 3): S309-S319.
Krause PJ, Ingardia CJ, Pontius LT, Malech HL, LoBello TM, Maderazo EG. Защита хозяина во время беременности: хемотаксис нейтрофилов и приверженность. Am. J. Obstet. Gynecol. 1987 авг; 157 (2): 274-80.
Jeyabalan A, Lain KY. Физиология беременности. Анатомо-функциональные изменения верхних мочевых путей во время беременности. Urol. Clin. Северная Ам. 2007 фев; 34 (1): 1-6.
Van Thiel DH, Gavaler JS, Stremple J. Пониженное давление в пищеводном сфинктере у женщин, использующих последовательные оральные контрацептивы. Гастроэнтерологии. 1976 авг; 71 (2): 232-4
Chiloiro M, Darconza G, Piccioli E, De Carne M, Clemente C, Riezzo G. Желудочное опорожнение и время орального прохождения во время беременности. Физиология беременности. J. Gastroenterol. 2001 авг; 36 (8): 538-43.
Hong JY, Парк JW, О, JI. Сравнение предоперационного желудочного содержимого и сывороточных концентраций гастрина у беременных и небеременных женщин. J Clin Anesth. 2005 сентябрь; 17 (6): 451-5.
Парри E, Щиты R, Тернбулл AC. Время прохождения в тонкой кишке при беременности. J Obstet Gynaecol Br Commonw. 1970 окт; 77 (10): 900-1.
Конрад КП. Материнская вазодилатация при беременности: новая роль релаксина. Am. J. Physiol. Регул. Integr. Комп. Physiol. 2011 авг; 301 (2): R267-75.
Кристианссон П., Нильссон-Викмар Л., фон Шульц Б., Свардсудд К., Врамсби Х. Боли в спине при искусственном оплодотворении и спонтанной беременности. Hum. Reprod. 1998 ноябрь; 13 (11): 3233-8.
Харада А., Хершман Дж. М., Рид А. В., Браунштейн Г. Д., Диньям В. Дж., Дерзко С., Фридман С., Джевелевич Р., Пекари А. Е. Сравнение стимуляторов щитовидной железы и концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотках беременных. J. Clin. Эндокринол. Metab. 1979 май; 48 (5): 793-7.
Аббуд Т.К., Саркис Ф., Хунг Т.Т., Ху С.С., Варакян Л., Хенриксен Е., Ноуэйхед Р., Гебельсманн У. Влияние эпидуральной анестезии во время родов на уровень бета-эндорфинов в плазме крови матери. Анестезиологии. 1983 июл; 59 (1): 1-5.
Розенталь Х.Е., Слаунвайт В.Р., Сандберг А.А. Транскортин: кортикостероид-связывающий белок плазмы. X. Кортизол и прогестерон взаимодействуют и несвязанные уровни этих стероидов во время беременности. J. Clin. Эндокринол. Metab. Физиология беременности. 1969 март; 29 (3): 352-67.

^Наверх