3 Аспекта и Механизмы Мышечного Сокращения. Физиология и Принципы Сокращения Мышечного Волокна
Общая характеристика
Для начала нужно определить, что такое мыщечное сокращение. Это изменение длины и увеличения напряжения мышц. В физиологии человека и животных мышечные сокращения подразделяются на:
- Изотонические - Когда напряжение мышц не изменяется, а изменяется только их длин
- Изометрические - Меняется напряжение, а длина сокращения мышц остается прежним
- Ауксотонические - изменяется и напряжение и длина сокращений мышц
Мышечное сокращение тесно связано с центральной нервной системой. Бывает фазные сокращения и нефазные сокращения. У последнего нет четкого выделения фаз, то есть некоторые фазы размыты или отсутствуют.
К фазным сокращениям относятся периоды:
- Латентный – время от раздражения до ответа на реакцию раздражителя
- Период сокращения
- Период расслабления
- Период остаточных колебания
К нефазным мышечным сокращениям относятся:
- Тонус
- Контрактура силы мышцы – максимальный груз, который мышца способна удержать.
- Абсолютная сила мышцы – это максимальное напряжения.
Если кратко изложить процесс физиологии механизма мышечного сокращения, то это особое взаимодеиствие сократительных белков (актина, миозина, тропомиозина и тропонина) с ионами кальция, кторые обеспечивают скольжение нитей актина между нитями миозина. Мышечное сокращение является изменением конформации сократительных протеинов под действием ионов Са++. Кальциевые насосы все время перекачивают Са++ из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум (у скелетных мышц) или межклетoчный матрикс (миокард) (при наличии кальций связывающего белка кальсеквестрина).В результате в саркоплазме концентрация в расслабленной мышце Са++ составляет около 10-7-10-8 моль/л.
Схема физиологии механизма мышечного сокращения
Под воздействием ацетилхoлина на ацетилхoлиновые рецепторы происходит вoзбуждение сарколеммы. Потенциал действия (ПД) сарколеммы, через Т-систему у скелетных мышц или у миокарда и гладких мышц, достигает кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума (рианодиновые рецепторы).
Кальциевые каналы открываются, высвобождая Са2+из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму, так что его концентрация возрастает до 10-5моль/л.
Дальнейшее сокращение поперченополосатых и гладких мышц различается.
Актиновая регуляция
Актиновая регуляция свойственна для поперечнополосатых мышц, скелетных и сердечной мышце. Мышечное сокращение скелетных мышц подавляет тропомиозиновая система на 2 стадии сокращения, так как TпI предотвращает присоединение миозиновой головки к соответствующему связывающему сайту F-актина (TпI или изменяет конформацию F-актина или перемещает тропомиозин в то место, в котором он блокирует сайты связывания миозиновых головок на F-актине).
В физиологии механизма сокращения мышечного волокна важное значение отводится конформационным изменениям сократительных белков при их взаимодействии с ионами кальция. Поступающий в саркоплазму Са2+ присоединяется к тропонину ТnС. Комплекс ТnС•Са2+реагирует с TnI и ТnТ, которые влияет на их взаимодействие с тропомиозином.
Тропомиозин вследствие либо отсоединяется, либо изменяет конформацию F-актина так, что появляется возможность присоединения к нему миозиновой головки тяжелой цепи. Начинается сократительный цикл. Физиология механизмов мышечного сокращения и расслабления достаточно сложен и не до конца изучен. Исследования еще продолжаются.
Расслабление происходит, когда:
- содержание Са2+в саркоплазме падает ниже 10-7моль/л из-за его поглoщения саркоплазматическим ретикулумом;
- комплекс ТnС•Са2+утрачивает свой Са2+;
- трoпонин, реагируя с трoпомиозином,подавляет следующее взаимодействие миoзиновой головки с F-актином;
- миoзиновые головки в при отсутствии АТФ отделяются от F-актина, вызывая расслабление.
Так как в сердечной мышце главным источником ионов Са2+для возбуждения является внеклеточная жидкость, то при отсутствии Са2+во внеклеточной жидкости сокращения сердечной мышцы прекращаются в течение 60 секунд. Скелетная мышца в данных условиях может сокращаться часами.
Исчезновение АТФ из саркоплазмы приводит к следующим последствиям:
- Са2+-насос саркоплазматического ретикулума перестает поддерживать низкую концентрацию Са2+в саркоплазме; при этом стимулируется взаимодействие миозиновых головок с F-актином;
- не происходит зависимого от АТФ отделения миозиновых головок от F-актина, при этом на 5 стадии мышечного сокращения наступает трупное окоченение.
Миозиновая регуляция
Миозиновая регуляция характерна для гладкой мышечной ткани. У гладких мышц нет тропониновой системы, а легкая цепь (р-цепь) миозина подавляет его АТФазную активность и мешает сцепке миозина к F-актину.
В саркоплазме гладких мышц имеется киназа легких цепей миозина, зависимая от Са2+. При увеличении в саркоплазме Са2+, он присоединяется к кальмодулину. Комплекс кальмодулин- 4Са2+ активирует киназу легких цепей миозина.
Активная киназа легких цепей миозина фосфорилирует легкую цепь р, которая при этом прекрщает ингибировать АТФазную активность миозина и препятствовать взаимодействию миозина с F-актином. Вследствие этого начинается сократительный цикл. Расслабление гладкой мышечной структуры происходит, когда:
- содержание ионов Са2+в саркоплазме находится ниже 10-7моль/л;
- Са2+отсоединяется от кальмодулина, который в свой черед отделяется от киназы легкой цепи миозина, вызывая ее инактивацию;
- нового фосфорилирования легкой цепи не происходит, и протеинфосфатаза легкой цепи, которая всегда активна и не зависит от кальция, отщепляет от легкой цепи р ранее присоединившиеся к ней фосфаты;
- дефосфорилированная легкая цепь р миозина подавляет взаимодействие миозиновых головок с F-актином и ингибирует активность АТФазы;
- миозиновые головки при наличии ATФ отделяются от F-актина, а следующее их присоединение не возможно, потому что присутствуют в системе дефосфорилированной легкой цепи.
Данная статья содержит информацию относительно физиологии мышц и механизмов мышечного сокращения. Следует отметить, что множество физиологических аспектов сокращения мышечных волокон еще не до конца не изучены и исследования в этой области еще продолжаются.
^Наверх