Ишемическое ремоделирование миокарда левого желудочка при постинфарктной сердечной недостаточности
Морфофункциональные показатели ишемического ремоделирования миокарда были изучены у 63 больных постинфарктным кардиосклерозом и 32 пациентов с ИБС без инфаркта. Полученные результаты представлены в табл. 1.
У больных постинфарктным кардиосклерозом с постинфарктной сердечной недостаточностью II ФК показатели КДР, КСР, ФВ, ММЛЖ, 2Н/Д не отличались от нормы, значения толщины задней стенки левого желудочка и меж¬желу¬дочковой перегородки в диастолу достоверно превышали контроль; при ХСН III ФК значения КДР, КСР, ФВ, ММЛЖ, 2Н/Д достоверно отличались от нормы и значений при ХСН II ФК, что может указывать на ишемическое ремоделирование. Значения ТЗСЛЖД и ТМЖПД уменьшались до уровня нормы. У больных ИБС без инфаркта наблюдалась аналогичная закономерность, за исключением ТЗСЛЖД и ТМЖПД, которые при ХСН II ФК и III ФК практически не отличались от нормы. При сопоставлении показателей структуры и функции миокарда у больных с постинфарктным кардио¬склерозом и ИБС без инфаркта при постинфарктной сердечной недостаточности II ФК различия между КДР, КСР, ФВ, ТЗСЛЖД, ТМЖПД, ММЛЖ, 2Н/Д отсутствовали. При ХСН III ФК у больных с постинфарктным кардио¬скле¬розом в сравнении с больными диффузным кардиосклерозом определены более высокие значения КДР (p<0,05), КСР (p<0,05), ММЛЖ (p<0,05) и более низкий уровень 2Н/Д (p<0,05) (рис. 1). Полученные результаты согласуются с литературными данными о том, что постинфарктное ремоделирование отличается от ишемического ремоделирования без перенесенного инфаркта более выраженной дилатацией полости левого желудочка, увеличением массы миокарда с относительным истончением его стенок.
Таблица 1 - Эхокардиографические показатели структуры и функции левого желудочка. Ишемическое ремоделирование при постинфарктной сердечной недостаточностьи у больных постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта (Мm)
Показатель, единицы измерения | Контроль (n = 18) | Постинфарктный кардиосклероз (n= 63) | р | ИБС без инфаркта (n= 32) | р | ||
ХСН II ФК | ХСН III ФК | ХСН II ФК | ХСН III ФК | ||||
Конечно-диастолический размер, см | 4,92±0,14 | 5,10±0,35 | 6,70±0,34 | р1>0,05 p2<0,01 p3<0,01 |
4,75±0,32 | 5,64±0,31 | р1>0,05 p2<0,05 p3<0,05 |
Конечно-систолический размер, см | 3,83±0,18 | 3,90±0,27 | 5,60±0,28 | р1>0,05 p2<0,01 p3<0,01 |
3,82±0,15 | 4,45±0,37 | р1>0,05 p2<0,05 p3<0,05 |
Фракция выброса, % | 57,9±2,48 | 51,7±3,4 | 32,5±2,6 | р1>0,05 p2<0,01 p3<0,01 |
56,2±2,1 | 34,9±4,15 | р1>0,05 p2<0,01 p3<0,01 |
Толщина миокарда левого желудочка в диастолу, см | 1,17±0,08 | 1,30±0,07 | 1,12±0,07 | р1>0,05 p2>0,05 p3<0,05 |
1,23±0,19 | 1,28±0,07 | р1>0,05 p2>0,05 p3>0,05 |
Толщина миокарда межжелудочковой перегородки, см | 1,02±0,04 | 1,25±0,08 | 1,08±0,07 | р1<0,05 p2>0,05 p3<0,05 |
1,16±0,08 | 1,03±0,16 | р1>0,05 p2>0,05 p3>0,05 |
Масса миокарда левого желудочка, г | 218,7±11,9 | 273,6±18,3 | 388,1±12,3 | р1>0,05 p2<0,01 p3<0,01 |
258,2±10,8 | 318,6±13,4 | р1>0,05 p2<0,01 p3<0,05 |
2Н/Д левого желудочка | 0,45±0,05 | 0,47±0,05 | 0,29±0,01 | р1>0,05 p2<0,05 p3<0,05 |
0,47±0,06 | 0,30±0,05 | р1>0,05 p2<0,05 p3<0,05 |
- Примечания: р1 – достоверность различия ХСН II ФК с контролем.
- р2 – достоверность различия ХСН III ФК с контролем.
- р3 – достоверность различия между ХСН II ФК и ХСН III ФК.
Рис. 1. Изменения кардиогемодинамики при постинфарктной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта: ишемическое ремоделирование
Главными составляющими постинфарктного ишемического ремоделирования являются дилатация левого желудочка и гипертрофия непораженных сегментов, в процессы ремоделирования вовлечены миокардиоциты самого участка инфаркта, а также пограничной зоны и интактных отделов миокарда, эндотелиальные и гладкомышечные клетки интрамуральных коронарных сосудов, фибробласты и коллагеновый матрикс. Ишемическое ремоделирование, в отличие от постинфарктного, обусловлено наличием зон хронической ишемии и зон риска ишемии, отличается от постинфарктного меньшей протяженностью зон асинергии, меньшей выраженностью желудочковой дилатации и изменением толщины стенок левого желудочка.
^Наверх
Полезно знать
- Миокардиальная сердечная недостаточность и провоспалительные цитокины
- Особенности медикаментозной профилактики и лечения сердечной недостаточность у мужчин при постинфарктном кардиосклерозе
- История болезни хроническая сердечная недостаточность - Клинические проявления сердечной недостаточности
- Хроническая сердечная недостаточность
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Помощь при сердечной недостаточности
- Мозговой натрийуретический пептид (МНП) и острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Сердечная недостаточность мкб 10
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Острая сердечная недостаточность
- Презентация хронической сердечной недостаточности
- Сердечно-сосудистая недостаточность
- Cердечная недостаточность у пожилых людей при остром трансмуральном инфаркте миокарда
- Сердечная недостаточность симптомы и клинические признаки
- Сердечная недостаточность и история формирования данного синдрома. История болезни - сердечная недостаточность
- Роль провоспалительных цитокинов в развитии функциональной сердечной недостаточности
- Роль фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a) в развитии общей сердечной недостаточности
- Активизация РААС системы при синдроме сердечной недостаточности и коррекция ее ИАПФ и БРА
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН
- Миокардиальная сердечная недостаточность и провоспалительные цитокины
- Особенности медикаментозной профилактики и лечения сердечной недостаточность у мужчин при постинфарктном кардиосклерозе
- История болезни хроническая сердечная недостаточность - Клинические проявления сердечной недостаточности
- Хроническая сердечная недостаточность
- Ингибиторы вазопептидаз - новый класс нейрогуморальных модуляторов в лечении ХСН
- Современные подходы и средства лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (лекарственные препараты групп ИАПФ и БРА)
- Эффективность препаратов ингибиторов АПФ (ИАПФ) в терапии пациентов больных ХСН
- Использование антагонистов к рецепторам эндотелина (бозентан, фосфорамидон, BQ-123, RES-701-1) в лечении пациентов с ХСН
- Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов (антагонистов к рецепторам ангиотензина II) в терапии ХСН
- Помощь при сердечной недостаточности
- Мозговой натрийуретический пептид (МНП) и острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Сердечная недостаточность мкб 10
- Применение бета блокаторов при сердечной недостаточности (ХСН) - действие, длительный прием, особености назначения, результаты научных исследований
- Застойная сердечная недостаточность - терминология, общие сведения, суть проблемы
- Воспалительные цитокины и презентация сердечной недостаточности. Скачать презентации по сердечной недостаточности
- Левожелудочковая сердечная недостаточность и патологическое действие альдостерона
- Лечение сердечной недостаточности
- Эффекты ИАПФ, ИБС на фоне гипертонической болезни. Классы сердечной недостаточности
- Натрийуретический пептид при сердечной недостаточности, сердечная недостаточность 1 ФК. ИБС и острый инфаркт миокарда
- История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
- Роль и значение нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- Симпатоадреналовая система (симпатическая активность, норадреналин) в патогенезе ХСН
- Активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - важное звено в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Острая сердечная недостаточность
- Презентация хронической сердечной недостаточности
- Сердечно-сосудистая недостаточность
- Cердечная недостаточность у пожилых людей при остром трансмуральном инфаркте миокарда
- Сердечная недостаточность симптомы и клинические признаки
- Сердечная недостаточность и история формирования данного синдрома. История болезни - сердечная недостаточность
- Роль провоспалительных цитокинов в развитии функциональной сердечной недостаточности
- Роль фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a) в развитии общей сердечной недостаточности
- Активизация РААС системы при синдроме сердечной недостаточности и коррекция ее ИАПФ и БРА
- Роль системы натрийуретических факторов в патогенезе синдрома ХСН
- Современные принципы применение бета-адреноблокаторов в лечении пациентов с ХСН