Лікування тварин за ГКМП
Як лікувати собак за гіпертрофічної кардіоміопатії?
Лікування ГКМП є симптоматичним і спрямоване на корекцію основних патофізіологічних механізмів порушення гемодинаміки і терапію ускладнень. Медикаментозна терапія тварин за ГКМП полягає у:
- застосуванні препаратів, що зменшують симпатичну імпульсацію і скоротливість міокарда, а також його потребу в кисні
- засобів, що покращують діастолічну релаксацію і наповнення
- препарати антиаритмічної дії
- кардіотрофіки і антиоксиданти
До препаратів другої групи відносять блокатори кальцієвих каналів (верапаміл і ділтіазем). Патофізіологічний і клінічний ефекти цієї групи засобів за ГКМП пов’язані зі значним покращенням релаксаційної функції міокарда і діастолічного наповнення лівого шлуночка за рахунок їх вираженої непрямої дії на зменшення рівня кальцію в цистернах цитоплазматичного ретикулюма кардіоміоцитів. Крім того, за рахунок зменшення частоти серцевих скорочень і вираженого зниження скоротливості міокарда препарати цієї групи значно зменшують субендокардіальну ішемію гіпертрофованого міокарда у результаті зменшення його потреби у кисні і коронаророзширюючого ефекту.
На тлі прийому верапамілу в частині хворих собак збільшується толерантність до фізичних навантажень. Не бажано використовувати великі дози верапамілу собакам, хворим на ГКМП, через наявність цілої низки побічних ефектів. Аналогічними фармакодинамічними ефектами володіє і ділтіазем.
За наявності важких порушень серцевого ритму перевагу слід надавати аміодарону (кордарону), який має потужний і багатогранний антиаритмічний ефект і не спричиняє вторинної активації симпатоадреналової системи. Ефективність аміодарону за ГКМП обумовлена не тільки його антиаритмічною дією, але й інгібуючим ефектом на скоротливість міокарду і, ймовірно, покращенням релаксаційних процесів діастолічного наповнення лівого шлуночка. Клінічно це супроводжується зменшенням частоти серцевих скорочень і задишки, епізодів запаморочення. Важливою якістю аміодарону, на відміну від інших препаратів, є його спроможність профілактувати раптову серцеву смерть або значно знижувати її частоту і покращувати прогноз захворювання.
Слід додати, що собакам, хворим на ГКМП, не показані серцеві глікозиди та інші кардіотоніки (допамін, добутамін). Підсилюючи скоротливість міокарду шлуночків, вони збільшують тривалість і ступінь динамічної обструкції шляхів відтоку крові з лівого шлуночка.
Можливим показанням для застосування серцевих глікозидів у собак, хворих на ГКМП, може бути ускладнення хвороби важкою тахісистолічною формою миготливої аритмії. Іншим показанням до застосування серцевих глікозидів є розвиток на пізніх стадіях хвороби систолічного типу застійної серцевої недостатності, що обумовлена трансформацією ГКМП у дилатаційну.
За розвитку застійної серцевої недостатності треба з обережністю призначити сечогінні засоби (гіпотіазид, фуросемід, верошпірон), оскільки пов’язане з їх застосуванням зменшення переднавантаження і наповнення шлуночків в систолу супроводжується збільшенням ступеня обструкції вихідного тракту лівого шлуночка. Тому, діуретики собакам, хворим на ГКМП, показані в невисоких дозах лише за суттєвого венозного застою і загрозі розвитку набряку легень.
Відомо, що анготензін II є потужним стимулятором розвитку гіпертрофії і фіброзних процесів в міокарді. Тому інгібітори АПФ мають гарний клінічний ефект у собак, хворих на ГКМП. Однак, слід уникати застосування препаратів цієї групи у високих дозах, тому що вони можуть зменшити перед- і післянавантаження на лівий шлуночок і підсилити ступінь обструкції його вихідного тракту.
Важливим у лікуванні ГКМП у собак є використання засобі метаболічної, електролітної і антиоксидантної терапії. За тривалого розвитку ГКМП у хворих собак розвиваються суттєві зсуви у енергетичних і пластичних процесах у міокарді, в електролітному балансі, кислотно-основному стані. Значне збільшення маси міокарда супроводжується його ішемією, а порушення електролітного балансу суттєво збільшує характерну для ГКМП електричну нестабільність дефектного міокарду і сприяє збільшенню частоти виникнення різноманітних порушень серцевого ритму і провідності. Тому на ранніх стадіях хвороби показані засоби, що покращують електролітний баланс і володіють антиоксидантною дією. На пізніх стадіях хвороби, коли в частини хворих собак відбувається патофізіологічна і геодинамічна трансформація ГКМП у дилатаційну кардіоміопатію і розвивається систолічний тип застійної серцевої недостатності з низькою ФВ, до схеми лікування треба додавати і засоби, що покращують анаболічні і енергетичні процеси в міокарді.
Для корекції електролітного обміну у собак за ГКМП використовують препарати калію і магнію (панангін або аспаркам) карликовим породам собак – по ¼ таблетки, середнім – по ½–1 таблетки, великим – по 2–3 таблетки 2–3 рази на добу впродовж 2–4 тижнів.
Антиоксидантна терапія включає застосування полівітамінних засобів з високим умістом ретинолу, токоферолу, аскорбінової кислоти, мікроелементів, зокрема селену. З цією метою парентерально можна призначати нітамін, Є селен, інтровіт, вітафлеш. Гарним антиоксидантним ефектом володіє ессенціалє в дозі 0,2–0,4 мл/кг внутрішньовенно 1 раз на добу впродовж 10 днів і мексидол в дозі 10 мг/кг перорально впродовж 2–3 тижнів.
Для покращення енергетичного обміну (тільки за розвитку систолічної серцевої недостатності) можна призначати засоби, що зменшують прояв мітохондріальної недостатності: фосфаден 0,025–0,05 г 2–3 рази на добу; цитохром по ½–1 таблетці 3–4 раза на добу; неотон по 0,5–2,0 г внутрішньовенно крапельно в 50–150 мл глюкозі 1 раз на добу впродовж 10 діб, актовегін внутрішньом’язево 1 раз на добу впродовж 5–10 днів.
^Наверх