Етіологія та патогенез гіпертрофічної кардіоміопатії у собак
Етіологія гіпертрофічної кардіоміопатії
Етіологія гіпертрофічної кардіоміопатії у собак не вивчена, але існує генетична гіпотеза розвитку цієї патології. Генні мутації за гіпертрофічної кардіоміопатії обумовлені переважно мутацією гена β-важких ланцюгів міозину, гена серцевого тропініну Т, гена α тропоміозину і гена білка С, що зв’язує міозин. Вторинна гіпертрофічна кардіоміопатія виникає на тлі гіпертиреоза, артеріальній гіпертонії, природженого аортального або субаортального стенозу. Гіпертрофічна кардіоміопатія у собак - це досить рідкісна патологія.
Патогенез гіпертрофічної кардіоміопатії
За розвитку гіпертрофії міжшлуночкової перегородки виникає обструкція відтоку крові з лівого шлуночка. Механізм обструкції пояснюється перед усім зменшенням шляхів відтоку крові диспропорційно потовщеною гіпертрофованою міжшлуночковою перегородкою, що під час систоли призводить до підвищення швидкості кровообігу в місті стенозу і формуванні грубого систолічного шуму.
До основних патогенетичних факторів гіпертрофічної кардіоміопатії відноситься зниження еластичної і скорочувальної здатності гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка з погіршенням його діастолічного наповнення, в результаті чого в перерахунку на одиницю маси міокарда робота серця суттєво зменшується, коронарний кровообіг не відповідає ступеню гіпертрофії міокарда.
У результаті діастолічної дисфункції виникає хронічне підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку, застій крові в легенях, прогресуючу гіпертрофію передсердь. Систолічна функція серця не порушена або навіть підсилена внаслідок гіпердинамічності лівого шлуночка, при цьому його кінцево-діастолічний об’єм суттєво зменшений.
За гіпертрофічної кардіоміопатії у собак часто виникають такі фатальні аритмії, як шлуночкові тахікардія і фібриляція шлуночків, які можуть спричинити раптову загибель тварини.^Наверх