Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Етіологія дилатаційної кардіоміопатії у собак


Етіологія  дилатаційної кардіоміопатії у собак

Останнім часом існує декілька гіпотез щодо етіології виникнення і формування дилатаційної кардіоміопатії у собак, зокрема генетичні аномалії, ускладнення вірусних інфекцій, імуннопатій, вплив токсикантів, амінокислотна недостатність, порушення метаболізму, дефіцит селену, доксорубіцинова токсичність, м’язова дистрофія, вагітність, тривала суправентрикулярна тахікардія.

Спадкова схильність доказується високою частотою наявності сімейних форм хвороби, коли дилатаційна кардіоміопатія діагностується у кровних родичів пробандів, що мають клінічний прояв захворювання. Найбільш поширеним у собак є аутосомно-домінантний тип спадкування дилатаційної кардіоміопатії.
Також передбачається зв'язок дилятаційної кардіоміопатії собак з природженим генетичним дефектом м’язової тканини серця, з порушенням метаболізму міокарда на клітинному рівні, дефектами у будові мітохондрій, недостатністю лактатдегідрогенази, порушенням синтезу міофіламентів. Проте, зв'язок сімейної форми дилатаційної кардіоміопатії собак з мутаціями генів, що кодують синтез β-актина, α міозина, передсердного натрійуретичного пептиду, ангіотензинперетворювального ферменту, до цього часу переконливо не доведений.

Існує також гіпотеза щодо генетичного детермінування порушень імунологічної реактивності та імунної відповіді на вірусно-бактеріальну інфекцію з утворенням специфічних аутоантитіл, що ушкоджують міокард. Вважається, що роль мікроорганізмів у виникненні дилатаційної кардіоміопатії доказується випадками розвитку захворювання після перенесеної інфекції, виділенням вірусної РНК з ураженого міокарду та створенням експериментальної моделі дилатаційної кардіоміопатії собак як наслідок міокардита. Слід відмітити, що клінічні прояви вірусподібних захворювань перед розвитком дилатаційної кардіоміопатії виявляється з частотою 10–52%. У деяких собак, хворих на дилатаційну кардіоміопатію, виявляють антитіла щодо таких кардіотропних вірусів, як збудників чуми, парвовірозу, парагрипу і аденовірозу. Хронічний міокардит у собак може бути також спричиненим збудниками трипаносомозу, бабезіозу, лейшманіозу, Corynebactria sp., Coccidoides immitis, Bartonella washoensis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Esherichia coli, Streptococcus sp. і, навіть, захворюваннями незаразного характеру – піометрою, нефритом та системним червоним вовчаком. Експериментальна модель дилатаційної кардіоміопатії розроблена на мишах і кроликах, у яких захворювання розвивається через 3–12 місяців після перенесеного гострого міокардита, спричиненого вірусом Коксакі або коронаровірусами. Більше того, існує також вірусно-імунологічна концепція етіології та патогенезу дилатаційної кардіоміопатії, згідно якої після ураження міокарда вірус зникає, але він спричиняє аутоімунний процес, що призводить до виникнення хвороби. Так, у частини собак з дилатаційною кардіоміопатєю було визначено діагностичні титри аутоантитіл до мітохондрій кардіоміоцитів.

Дилатаційна кардіоміопатія може виникати через пролонгований вплив ксенобіотиків (міді, кобальту, кадмію, цинку, свинцю, змазуючих речовин, пестицидів) на організм собак, а також великих доз протипухлинних препаратів (антрациклінових антибіотиків, цитостатиків), що спричиняє ушкоджуючу дію на мембрани і мітохондрії кардіоміоцитів.

Певне значення надається обмінним зрушенням. Так, ураження серця, аналогічні дилатаційній кардіоміопатії, можуть виникати за дефіциту в організмі амінокислот особливо триптофану, вітаміну В1 (тіаміну), селену, таурину, карнитину. У собак дилатаційну кардіоміопатію можна експериментально спричинити у тестах гострої доскорубіцинової токсичності та імплантації трансвенозного пейсмейкера і моделюванні 2–4-разового підвищення звичайної частоти серцевих скорочень.


^Наверх

Полезно знать