Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії у собак
Як проводиться діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії у собак?
Хвороба розвивається повільно впродовж декількох років. Першими симптомами є підвищена стомлюваність після інтенсивних фізичних навантажень, запаморочення. Характерна скарга власників тварини на задишку під час фізичних навантажень. Одним з найважливіших синдромів гіпертрофічної кардіоміопатії, як і всіх кардіоміопатій, є аритмічний синдром.
Пульс може бути помірно прискореним, аритмічним, повштовхоподібним. Ділянка серця недеформована і неболюча. Верхівковий серцевий поштовх підсилений, помірно дифузний, зміщений у каудальному напрямі. Аускультативно перший тон серця незмінений, другий тон на пізніх стадіях хвороби може бути патологічно акцентуйованим особливо в проекції клапану легеневої артерії.
Характерним є наявність систолічного шуму, який вислуховується з лівої сторони як в ділянці верхівки, так і основи серця. Особливістю гіпертрофічної кардіоміопатії, на відміну від дилатаційної кардіоміопатії, є тривала серцева компенсація, а декомпенсація, що розвивається далі, звичайно перебігає за типом лівошлуночковим типом у вигляді діастолічної недостатності. Часто хворі тварини гинуть за відсутності тотальної (бівентрикулярної) недостатності серця, яка в деяких випадках може свідчити про трансформацію гіпертрофічної кардіоміопатії у дилатаційну.
Електрокардіографія. Зміни на електрокардіограмі виявляються у більшості хворих собак у вигляді підвищення електричної активності лівих відділів серця, зокрема розширенні зубця Р, підвищенні вольтажу зубця R у відведеннях II, III, aVF, Vm4–Vm6, депресії сегмента ST у відведеннях II, III, aVF.
Гіпертрофія міжшлуночкової перегородки майже у половини хворих собак проявляється у вигляді характерних глибоких і вузьких зубців Q у відведеннях II, III, aVF, Vm4–Vm6, а іноді у відносно високих зубцях R у відведеннях Vm1–Vm3.
Досить характерними є зміни фази реполяризації, що відображаються на електрокардіограмі не тільки у вигляді депресії сегмента ST, але й вираженої інверсії зубця Т, навіть, до реєстрації гігантських негативних зубців Т у стандартних і грудних електрокардіографічних відведеннях. Ці зміни відображують відносний дефект коронарного кровообігу і гіпоксію гіпертрофованого міокарду.
Гіпертрофія міокарда супроводжується різноманітними порушеннями серцевого ритму і провідності. Порушення внутрішньошлуночкової провідності проявляється в розширенні та деформації комплексів QRS. Прогностично несприятливим є виявлення на електрокардіограмі синдрому подовження інтервалу QТ, який часто асоціюється з раптовою загибеллю тварин.
Аритмії в собак, хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію, часто перебігають за типом шлуночкової екстрасистолії або миготливої аритмії, які спричиняють недостатність кровообігу, а шлуночкові тахікардії і пароксизми фібриляції шлуночків – до раптової кардіальної смерті.
Рентгенографія. На пізніх етапах хвороби легеневий рисунок може бути підсилений за рахунок помірного венозного застою. Оскільки порожнина лівого шлуночка за гіпертрофічної кардіоміопатії помірно зменшена, суттєве розширення тіні серця не формується, не дивлячись на виражену гіпертрофію його стінок. Серце, як правило, дещо збільшене в поперечнику, іноді з заокругленою верхівкою. Тінь лівого передсердя збільшена, через що відбувається зменшенням кута нахилу трахеї відносно хребта.
Ехокардіографія. При секторальному скануванні і у М-режимі виявляють стовщення стінок лівого шлуночка (симетричне чи асиметричне – вільної стінки, міжшлуночкової перегородки в різних відділах, ділянці верхівки). Зменшення амплітуди руху і ступеня систолічного стовщення гіпертрофованих відділів та підвищення амплітуди руху протилежно їм розміщених зон. Зменшення порожнини лівого шлуночка, збільшення порожнини лівого передсердя. При обструкції вихідного відділу лівого шлуночка – систолічний передній рух передньої стулки мітрального клапана, середньосистолічне прикриття стулок аортального клапана. Порушення діастолічного наповнення лівого шлуночка (зменшення швидкості раннього прикриття передньої стулки мітрального клапана – EF, здовження інтервалу АС).
Доплерехокардіографія. За наявності мітральної недостатності виявляють систолічний потік у ліве передсердя. У вихідному відділі лівого шлуночка виділяється високошвидкісний ламінарний чи турбулентний потік. Можливе визначення градієнта тиску.
Генетичне дослідження найбільш цінно і достовірне в діагностиці гіпертрофічної кардіоміопатії, особливо її маломаніфестних сімейних форм у молодих тварин.
^Наверх