Аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія собак
Аритмогенна кардіоміопатія (дисплазія) правого шлуночка – це тяжке захворювання серцевого м’яза не відомої етіології, що характеризується прогресуючим заміщенням міокарда правого (значно рідше лівого) шлуночка жировою і фіброзною тканиною, що призводить до атрофії і зменшення товщини стінки шлуночка, його дилатації, аневризматичним вип’ячуванням в ділянці верхівки і супроводжується тяжкими шлуночковими дизритміями різних градацій і раптовою серцевою смертю.
Етіологія хвороби невідома. Аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія часто носить сімейний характер (особливо у собак породи боксер) і успадковується за аутосомно-домінантним типом. Встановлений дефект генів, що кодують біосинтез структурних білків міозитів (β-спектрина і α-актиніна).
Серед можливих механізмів розвитку зазначеного типу ремоделювання серця є наявність ізольованого апоптозу кардіоміоцитів з послідуючим заміщенням цих ділянок жировою і фіброзною тканинами.
За аритмогенної правошлуночкової кардіоміопатії часто виникають різноманітні аритмії. Вони виникають через циркуляцію хвилі збудження в міокарді правого шлуночка, основною причиною якого є вогнища жирової дегенерації міокарду та інтерстиціального фіброзу.
Діагностика. Основні симптоми неспецифічні. У хворих собак спостерігають задишку, запаморочення, зниження толерантності до фізичних навантажень.
У більшості випадків хвороба дебютує шлуночковими порушеннями серцевого ритму: від екстрасистолії різноманітних градацій до коротких пароксизмів шлуночкової тахікардії. Часто аритмії виникають на тлі значного фізичного і емоційного перевантаження тварин. Епізоди шлуночкової тахікардії звичайно призводять до втрати свідомості або різкої слабкості і, навіть, раптовою серцевою загибеллю.
Електрокардіографія. Неспецифічними, але характерними ознаками цієї хвороби є розширення комплексів QRS понад 0,07 с, зокрема у відведеннях Vm1–Vm2, повна блокада правої ніжки пучка Гіса, глибокі негативні зубці Т у відведеннях Vm1–Vm2, шлуночкова екстрасистолія різних градацій, шлуночкові тахікардія. Оскільки аритмогенне вогнище знаходиться у правому шлуночку, ектопічні аберантні шлуночкові комплекси мають форму повної блокади лівої ніжки пучка Гіса. Досить рідко зустрічаються різноманітні суправентрикулярні аритмії у вигляді екстрасистолії, фібриляції передсердь. За розвитку застійної хронічної серцево-судинної недостатності у більшості тварин реєструють порушення внутрішньошлуночкового проведення імпульсу.
Ехокардіографія. За секторального сканування і у М-режимі виявляють дилатацію правого шлуночка та передсердя, систолічну дисфункцію правого шлуночка, нормальні розміри та систолічну функцію лівого шлуночка. Доплерехокардіографія дає можливість діагностувати трикуспідальну регургітацію.
Рентгенографія. Малоінформативна у діагностиці аритмогенної правошлуночкової кардіоміопатії у собак. Виявляють кардіомегалію, значне розширення тіні правого шлуночка.
Лікування спрямоване на усунення тяжких шлуночкових аритмій і застійної хронічної серцево-судинної недостатності. У лікуванні аритмічного синдрому найбільш ефективними засобами є аміодарон, сотало і флекаїнід. Аміодарон призначають преорально в насичуючої дозі по 5–15 мг/кг на добу впродовж 10–14 днів під контролем електрокардіографії (за насичення інтервал QT збільшується на 10–15%). Потім поступово зменшують дозу до мінімально ефективної (звичайно 2–3 мг/кг на добу). Внутрішньовенно аміодарон уводять дуже повільно у вигляді 5% розчину із розрахунку разової дози 5 мг/кг.
Соталол – неселективний β-адреноблокатор, досить ефективний для лікування шлуночкових тахікардій. Призначають собакам перорально 2 раза на добу в початковій дозі 2 мг/кг і поступово збільшують її до 6–8 мг/кг на добу.
За наявності застійної хронічної серцево-судинної недостатності проводять її лікування за загальноприйнятими принципами. Особливо ефективними при цьому є інгібітори АПФ і карведілол. Прогноз хвороби частіше несприятливий. Провідною причиною загибелі хворих собак є електрична нестабільність міокарда, яка спричиняє розвиток злоякісних шлуночкових аритмій у вигляді пароксизмальної шлуночкової тахікардії, яка часто переходить у фібриляцію шлуночків з фатальними наслідками у раптову серцеву смерть.
^Наверх