Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Этиология и патогенез суправентрикулярных аритмий (наджелудочковых нарушений ритма) у собак


Этиология и патогенез суправентрикулярных аритмий у собак

Наджелудочковые нарушения ритма сердца (суправентрикулярные аритмии) имеют полиэтиологическую природу. Значительную роль имеют нервно-рефлекторные реакции. Отмечается появление экстрасистол при чрезмерном возбуждении симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. В первом случае возникают тахикардии (тахиаритмии), во втором - брадикардии (брадиаритмии).

Перевозбуждение парасимпатической части вегетативной системы иногда приводит к формированию неврогенного (функционального) полного атриовентрикулярного блока. Такие явления могут быть индуцированы рефлекторно при переполнении желудка и кишечника пищей, воздухом (острая дилатация, расширение, заворот, смещение желудка у собак), при холецистите, язвенной болезни, диафрагмальной грыже, после психоэмоционального стресса, неврозе.

Нередко в основе суправентрикулярных аритмий лежит органические альтеративные измененияв центральной и вегетативной части нервной системы, неоплазии (опухоли) головного мозга, черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия), ваготония, гормональный дисбаланс при эндокринной патологии, прием лекарственных средств (препаратов группы хинидина, сердечных гликозидов, агонистов и антагонистов бета-адренорецепторов), отравления и интоксикации (бактериальные токсины, ядовитые растения, окись углерода и т.д.).

Наибольшую роль в возникновении суправентрикулярных аритмий ирают патология сердечно-сосудистой системы, в частности миокардиодистрофия, миокардит, миокардоз, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, пороки сердца, гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) и легочное сердце.

Патогенез суправентрикулярных аритмий (суправентрикулярных дисритмий) разнообразен. Возникновение суправентрикулярных аримий связано с нарушением в соотношении концентрации калия, кальция, натрия и магния внутри кардиомиоцитов и во внеклеточной среде. Эти электролитные нарушения обуславливают нарушения рефрактерности, возбудимости и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительного миокарда. Глувную роль играет патологическое изменение следующих функций:

  1. потенцирование, подавление или полное блокирование активности синусового узла
  2. повышение активности очагов автоматизма низшего порядка
  3. удлинение или укорочение рефрактерного периода миокарда
  4. снижение или полное прекращение проводимости в проводящей системе или сократительном миокарде

Причиной нарушения проводимости часто является анатомический дефект проводящей системы в результате воспаления, ишемии, инфаркта миокарда, кардиосклероза.

Нередко суправентрикулярные аритмии (наджелудочковые нарушения сердечного ритма) связаны с электролитными изменениями. Повышение содержания внутриклеточного калия сначала снижает, а затем повышает порог возбудимости сердечной мышцы вплоть до полной потери возбудимости сердца. Гипокалиемия может привести к брадикардии, замедлению внутрижелудочковой проводимости, формированию предсердно-желудочковой (атриовентрикулярной) блокады. При гипокалиемии могут возникнуть эктопические ритмы (экстрасистолия, тахикардия).

Небольшое повышение содержания внутриклеточного натрия способствует увеличению частоты сердечных сокращений, более значительное - формирование атриовентрикулярной блокады и остановки сердца (синкопе). При дефиците натрия кардиотоксическое воздействие гиперкалиемии значительно увеличивается. Кальций в высоких концентрациях потенцирует дигиталисную аритмию.

Гипомагниемия вызывает тахикардию, гипермагниемия - брадикардию, замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.


^Наверх

Полезно знать