Етіологія і патогенез суправентрикулярних порушень ритму серця у собак
Надшлуночкові порушення ритму серця поліетіологічні. Значну роль відіграють нервово-рефлекторні чинники. Відзначається поява екстрасистол за надмірного збудження симпатичної частини і парасимпатичної частини вегетативної нервової системи. У першому випадку виникають тахікардії, у другому – брадикардії.
Перезбудження парасимпатичного відділу вегетативної системи іноді призводить до виникнення неврогенної (функціональної) повної передсердно-шлуночкової блокади. Такі явища можуть бути індуковані рефлекторно при переповненні шлунка та кишечнику їжею, повітрям (гостра ділятація і заворот шлунка), при виразковій хворобі, холециститах, діафрагмальній грижі, після психоемоційного напруження, за неврозів.
Нерідко в основі суправентрикулярних аритмій лежить органічне ураження центральної і вегетативної нервової системи, черепно-мозкова травма, пухлини мозку, порушення мозкового кровообігу, ваготонія, гормональні порушення при ендокринних захворюваннях, прийом лікарських засобів (серцевих глікозидів, групи хінідину, стимуляторів і блокаторів бета адренорецепторів), отруєння (бактеріальні токсини, окис вуглецю).
Найбільше значення у походженні суправентрикулярних аритмій мають ураження серця, зокрема міокардіодистрофії, міокардити, міокардози, інфаркт міокарда, вади серця, гіпертонічна хвороба та легеневе серце.
Патогенез суправентрикулярних дисритмій розрізнений. Їх виникнення пов'язане з порушенням у співвідношенні вмісту калію, натрію, кальцію і магнію всередині клітин міокарда і в позаклітинному середовищі. Ці зрушення призводять до зміни збудливості, рефрактерності та провідності синусового вузла, провідної системи та скорочувального міокарда, основне значення має порушення таких функцій: 1) підсилення, пригнічення або повне блокування активності синусового вузла; 2) підвищення активності вогнищ автоматизму нижчого порядку; 3) вкорочення та подовження рефрактерного періоду; 4) зниження чи повна відсутність провідності у провідній системі або скорочувальному міокарду.
Причиною порушення провідності часто є анатомічний дефект провідної системи у результаті запалення, інфаркту міокарда, кардіосклерозу.
Нерідко надшлуночкові аритмії пов'язані з електролітними змінами. Підвищення вмісту внутрішньоклітинного калію спершу знижує, а після цього підвищує поріг збудливості міокарда аж до повної втрати збудливості серця. Гіпокаліємія характеризується брадикардією, уповільненням внутрішньошлуноч¬кової провідності, розвитком передсердно-шлуночкової блокади. Гіпокаліємія характеризується ектопічними ритмами (екстрасистолія, тахікардія).
Невелике підвищення вмісту внутрішньоклітинного натрію сприяє збільшенню частоти серцевих скорочень, більш значне – виникненню передсердно-шлуночкової блокади та зупинки серця. При дефіциті натрію кардіотоксична дія гіперкаліємії збільшується. Кальцій у високих концентраціях потенціює дигіталісну аритмію.
Дефіцит магнію викликає тахікардію, надлишок – брадикардію, уповільнення передсердно-шлуночкової та внутрішньошлуночкової провідності.