Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

ДКМП - Дилатационная кардиомиопатия у кошек


ДКМП -  Дилатационная кардиомиопатия у кошек

Посмертный образец сердца у кошки, больной ДКМП. Обратите внимание на расширенные камеры и тонкие стенки желудочков.

Ангиокардиограмма кошки с дилатационной кардиомиопатией.

В конце 1980-х годов дефицит таурина был обнаружен как основная причина дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у кошек. С тех пор содержание таурина в коммерческих кошачьих диетах увеличилось, а клинически значимые формы ДКМП теперь является редкой сердечной болезнью у кошек. Поскольку ДКМП не развивается у всех кошек, которым давали диуретики при диете с дефицитом таурина, считается, что факторы, отличные от простого дефицита этой незаменимой аминокислоты, включают генетические факторы и возможную связь с истощением калия. Несмотря на наличие низких концентраций таурина в плазме у большинства кошек с ДКМП, фактически нет существенной разницы в концентрациях таурина миокарда у этих кошек по сравнению с таковыми у кошек с другими формами сердечных заболеваний.

Причина дилатационной кардиомиопатии у кошек

Дилатационная кардиомиопатия у некоторых кошек может быть конечной стадией другого метаболического нарушения миокарда, хронической или острой токсичности или инфекции. Доксорубицин, химиотерапевтический препарат, вызывает характерные для ДКМП гистологические поражения миокарда у кошек, а также у собак. Однако этот вид патологии кажется довольно устойчивым к развития клинической фазы дилатационной недостаточности миокарда. Некоторые кошки показывают эхокардиографические изменения, согласующиеся с диагнозом ДКМП, после получения кумулятивных доз от 170 до 240 мг/м².

Патогенез дилатационной кардиомиопатии у кошек

Патофизиологические особенности дилатационной кардиомиопатии у кошек сходны с патологическими характеристиками у собак. Отличительной чертой является низкая сократимость миокарда. Обычно все сердечные камеры расширены. Выявляется относительная недостаточность атириовентрикулярных клапанов, которая возникает вторично на фоне расширения камеры желудочка и атрофией папиллярных мышц. По мере уменьшения сердечного выброса активируются компенсаторные нейрогормональные механизмы, приводящие к увеличению объема сердца и клинических проявлений левосторонней или правосторонней застойной сердечной недостаточности или и той, и другой вместе. Аритмии и плевральный выпот также распространены у кошек с ДКМП.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии у кошек

ДКМП регистрируется у кошек всех возрастов, без особой восприимчивости к породе или полу. Клинические признаки часто расплывчаты и включают острое начало, анорексию, летаргию или одышку, а также комбинацию этих симптомов. Клинические признаки плохой функции желудочков обнаруживаются в сочетании с симптомом учащения дыхания. Усиление дыхательных движений, депрессия, обезвоживание и гипотермия являются частыми клиническими находками. Наполнение яремных вен кровью, ослабленный сердечный толчок, слабый бедренный пульс, тон галопа (обычно S3) и левый или правый апикальный систолический шум (митральной или трикуспидальной регургитации) являются частыми симптомами. Брадикардия и аритмии происходят часто, хотя у многих кошек выявляется нормальный синусовый ритм. Усиление легочных шумов и легочные хрипы могут быть выслушаны у некоторых кошек, однако плевральный выпот может заглушить эти аускультативные изменения, особенно в вентральных частях легких. Также могут быть клинические признаки артериальной тромбоэмболии.

Диагноз ДКМП у кошек

Генерализованная кардиомегалия с округлением сердечной верхущшки является общей рентгенографической находкой. Плевральный выпот распространен и, как правило, скрывает сердечную тень и наличие отека легких или венозного застоя. Гепатомегалия и иногда асцит могут быть обнаружены. На ЭКГ больных ДКМП кошек часто выявляются нарушения АВ-проводимости и аритмии.

Диагноз при дилатационной кардиомиопатии кошек

Окончательный диагноз лучше всего проводится на основе результатов эхокардиографии. Они аналогичны таковым у собак с ДКМП. Тромб может быть идентифицирован в левом предсердии. Неселективная ангиокардиография, когда постоянный катетер помещается в сердце и вводится рентгеноконтрастное вещество, которое высвобождается в кровоток сердца, является более инвазивной альтернативой эхокардиографии, также и для диагностической оценки других кардиомиопатий. Характерные ангиографические особенности включают генерализованное расширение камер сердца, атрофированные папиллярные мышцы, уменьшенный диаметр аорты и медленное время циркуляции. Осложнения процедуры, особенно у кошек с плохой функцией миокарда или декомпенсированной сердечной недостаточностью, включают рвоту и аспирацию, аритмии и остановку сердца.

Плевральный выпот у кошек с ДКМП обычно является модифицированным транссудатом, хотя иногда выявляется хилоторакс. Преренальная азотемия, умеренное увеличение активности ферментов печени и стрессовая лейкограмма - другие распространенные клинико-патологические находки. В связи с тромбоэмболизацией могут наблюдаться повышение активности сывороточных мышечных ферментов (тропонин, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа), аномальный профиль свертывания крови и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Плазменное количественное определение таурина можно провести в некоторых коммерческих лабораториях. В случае, если это необходимо, из лаборатории должны быть получены конкретные инструкции по сбору образцов и рассылке. На концентрацию таурина в плазме влияет количество таурина в рационе, тип диеты и время отбора проб по отношению к корму. Однако концентрация таурина в плазме 20 нмоль/мл или менее у кошки с ДКМП считается диагностической для выявления дефицита таурина. Кошки с концентрацией таурина в плазме менее 60 нмоль/мл, вероятно, должны получать добавку таурина.

Лечение кошек с ДКМП

Гипотермия распространена у кошек с декомпенсированным течением ДКМП, поэтому при необходимости необходимо обеспечить внешние источники тепла для согревания животного. Плевральная жидкость удаляется путем торакоцентеза. Как только легочный отек контролируется, диуретиками, такими как фуросемид (1 мг/кг - 0,35 мл), данный препарат назначают перорально каждые 12 часов. Диуретики даются для стимулирования диуреза, как описано ранее относительно ГМКП. Венодитатор нитроглицерин может быть полезен у кошек с тяжелым отеком легких. Вазодилататоры (например, Беназеприл табл. по 5 мг перорально каждые 24 часа или пимобендан табл. 1.25 мг перорально каждые 12 часов) могут помочь максимизировать сердечный выброс, хотя и с риском артериальной гипотензии. Кровяное давление, гидратация, почечная функция, баланс электролитов и периферическая перфузия должны контролироваться постоянно.

Внутривенные инъекции дигоксина также использовался первоначально у кошек с декомпенсированной ДКМП. Амринон является положительным инотропным агентом с периферическими вазодилатирующими свойствами, хотя точная доза для кошек не установлена. Дигоксин перорально является положительным инотропным лекарственным средством, выбранным для поддерживающей терапии. Обычно используют дигоксиновые таблетки, потому что многие кошки не любят вкус сиропа дигоксина. Токсичность может легко возникать, особенно если другие препараты используются одновременно, поэтому требуется периодическая оценка сывороточных уровней дигоксина.

Фуросемид и сосудорасширяющие средства могут уменьшить сердечный застой и ускорить развитие кардиогенного шока у кошек с ДКМП. Изотонический солевой раствор с 5% -ной декстрозой в соотношении 1 к 1 или другими низко-натриевые растворы можно давать внутривенно при дозах 20-35 мл/кг/сут несколько раз в день или путем постоянной инфузии. Может потребоваться добавление калия. Жидкость можно вводить подкожно, если это необходимо, хотя абсорбция жидкостей из внесосудистого пространства может быть нарушена.

Долгосрочное лечение кошек, которые выживают при острой сердечной недостаточности, включает пероральные препараты пимобендан, фуросемид, ингибитор АПФ, дигоксин, аспирин (или варфарин) и добавку таурина или диету с высоким содержанием таурина. Добавка таурина в дозе 250-500 мг перорально каждые 12 часов, следует назначать как можно скорее у кошек с низкой или нормальной концентрацией таурина в плазме. Таурин доступен в капсулах по 500 мг из магазинов спортивного и здорового питания. Поскольку клиническое улучшение обычно начинается не через 1 - 2 недели приема таурина, жизненно важно поддерживать сердечное лечение. Обычно применяют терапию аспирином или варфарином для снижения риска тромбоэмболии. Эхокардиографические данные об улучшенной систолической функции наблюдаются у большинства кошек в течение 6 недель после начала приема таурина. Лекарственная терапия может стать ненужной у некоторых кошек через 6-12 недель, хотя рекомендуется, чтобы разрешение плеврального выпота и отек легких подтверждалось рентгенографически, прежде чем перестать давать лекарства кошке. Когда эхокардиографические показатели систолической функции находятся на уровне или близки к норме, количество таурина может быть уменьшено, а терапия в конечном итоге прекращена, пока кошка ест рацион, который, как известно, поддерживает адекватную концентрацию таурина в плазме крови (например, большинство хороших коммерческих кормвов). Считается, что сухие диеты с 1000 до 1200 мг таурина на килограмм сухой массы и консервированные диеты с 2000 до 2500 мг таурина на килограмм сухого веса поддерживают нормальные концентрации таурина в плазме крови у взрослых кошек. Также рекомендуется рекомендовать повторную оценку концентрации таурина в плазме через 2-4 недели после прекращения приема препарата. При ДКМП, обусловленной недостаточностью таурина у кошек, которые выживают через месяц после постановки первоначального диагноза, часто можно отлучить от всех или большинства лекарств, за исключением таурина. Известно, что у этих кошек 50% шансов прожить на 1 год. Прогноз для кошек, больных ДКМП, не связанной с таурином или тех, которые не реагируют на терапию таурином, очень плохой. Тромбоэмболия у кошки с ДКМП является серьезным и абсолютно неблагоприятным признаком.


^Наверх

Полезно знать