Атриовентрикулярная мышечная дистрофия собак
Атриовентрикулярному мышечная дистрофия является редким аутосомно-рецессивным наследственным заболеванием сердца у собак, которое характеризуется прогрессирующей сердечной недостаточностью. Болезнь можно считать неклассифицированной формой кардиомиопатии. Это врожденная или генетически обусловленная патология собак.
Заболевание было зарегистрировано в единичных случаях у собак пород Английский спрингер-спаниель, Старая Английская овчарка, Лабрадор ретривер, Бернский зенненхунд и смешанных пород собак (Holland C.T. et al., 1991).
Болезнь приводит к замещению кардиомиоцитов соединительной тканью, первоначально в области предсердий. Это приводит к тому, что в предсердиях не могут происходить нормальные процессы деполяризации, проведения кардиоимпульса и сократимости. В результате сердечные сокращения обусловлены исключительно водителями ритма, расположенными в желудочках.
Больные атриовентрикулярной мышечной дистрофией собаки обычно болезнь проявляется в возрасте 1 - 3 года в виде вялости, слабости, обмороков, эпизодов кашля и снижения аппетита.
Рентгенологические изменения могут включать в себя общую кардиомегалию и кардиогенный отек легких (Lai S.R., 2009) из-за перегрузки объемом, который возникает на фоне выраженной брадикардии (<60 ударов в минуту).
Рентгенограмма собаки, больной атриовентрикулярной мышечной дистрофией
На рисунке представлена рентгенограмма собаки, больной атриовентрикулярной мышечной дистрофией, на которой имеются признаки кардиомегалии, расширения легочной вены и отека легких (Lai S.R., 2009).
Частыми симптомами также является мышечная дистрофия в области морды и мышц плечевого пояса.
Диагноз, как правило, базируется на установлении подобного заболевания у кровных родственников собаки, рентгенографическим, эхокардиографиеским или томографическим доказательством и визуализацией общей кардиомегалии и кардиогенного отека легких, а также результатов электрокардиографического исследования. см. ДКМП.
На электрокардиограммах больных атриовентрикулярной мышечной дистрофией собак обычно обнаруживают постоянную остановку предсердий (отсутствие зубца Р) и брадикардии с регулярным желудочкового ритма, которая не купируется путем введения атропина или физических упражнений.
Диагностика после смерти животного также затруднена, поставить окончательный диагноз трудно без гистологического исследования тканей сердца.
Дифференциальный диагноз должен включать исключение гиперкалиемии, мышечной дистрофии золотистых ретриверов, немалиновой миопатии, полимиозита и мышечной дистрофии Дюшенна (Tilley L.P., 1979).
Лечение включает в себя имплантацию кардиостимулятора и управление застойной сердечной недостаточности с фуросемидом и беназеприлом. Данная терапия дает возможность продлить жизнь собаке от 6 месяцев до 2 лет. Теофиллин часто используется в качестве вспомогательной терапии с целью повышения частоты сердечных сокращений.
Больные атриовентрикулярной мышечной дистрофией собаки, как правило, умирают от сердечной недостаточности из-за недостаточности миокарда, несмотря на лечение.
Литература
- Holland C.T. et al. Dyserythropoiesis, polymyopathy, and cardiac disease in three related English springer spaniels. / C.T. Holland // J. Vet. Int. Med. – 1991. -Vol. 5. – P. 151–159.
- Lai S.R. Atrioventricular muscular dystrophy in a 5-month-old English springer spanie. / S.R. Lai // Can. Vet. J. - 2009. – Vol. 50 (12). – P. 1286-1287.
- Tilley L.P. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography. / L.P. Tilley // St. Louis, Missouri: Mosby, 1979. – P. 144–145.
^Наверх