Сердечная недостаточность у собак (актуальность, патогенез и лечение)
Актуальность научных исследований относительно сердечной недостаточности у собак
Сердечная недостаточность у собак возникает как исход большинства сердечно-сосудистых болезней, серьезной причиной нарушения физической выносливости и снижения продолжительности жизни. В США сердечная недостаточность у собак выявлена у более 5 млн собак, из них более 1 млн имеют высокие по градации (III-IV) функциональные классы сердечной недостаотчности. Распространенность сердечной недостаточности в популяции собак в России составляет около 1%. Ведущим этиологическим фактором сердечной недостаточности у собак являются дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) и приобретенные пороки сердца. По результатам наших исследований, дилатационная кардиомиопатия и приобретенные пороки сердца у собак явилась причиной развития сердечной недостаточности приблизительно у 60 % самцов и 40 % самок. Результаты других исследований указывают на то, что кардиомиопатии как этиологический фактор манифестировалась в 50-70 % случаев сердечной недостаточности у собак. Дилатационная кардиомиопатия иэндокардиоз атриовентрикулярных калапанов сердца является одним из основных этиологических факторво развития сердечной недостаточности у собак, во много раз увеличивая риск ее формирования. Среди осложнений дилатационной кардиомиопатии как в остром периоде, так и в отдаленные сроки синдром сердечной недостаточности у собак по частоте занимает второе место после аритмического.
Патогенез сердечной недостаточности у собак
Прогрессирование сердечной недостаточности у собак после развития дилатационной кардиомиопатии происходит вследствие «ремоделирования» левого желудочка, которое обозначает структурно-функциональные и патоморфологические изменения миокарда, затрагивающие пораженные и интактные участки сердечной мышцы, характеризуется фазовым, протяженным во времени течением адаптивных, а в конечном счете дезадаптивных процессов. В результате дилатационной кардиомиопатии и гибели части кардиомиоцитов начинается активация локальной интрамиокардиальной симпато-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, калликреин-кининовой системы, продукции натрийуретических пептидов, эндотелина-I, простагландинов, а также образования иммуномодуляторов цитокинов, которые тесно связаны между собой и выполняют важнейшую роль как в процессе ремоделирования, так и изменении геометрии и функции миокарда.
Согласно нейрогуморальной модели сердечная недостаточность у собак, активация синтеза нейрогормонов (катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, брадикинина, простагландинов, предсердного натрийуретического пептида, МНП, эндотелина-1 и других), изменение функциональной чувствительности рецепторов к ним, наступающие при этом задержка натрия хлорида и воды, системное сужение сосудов, сосудистое ремоделирование, возрастание нагрузки на миокард левого желудочка, гипертрофия и гиперплазия кардиомиоцитов и разрастание фиброзной (соединительной) ткани, дилатация камер сердца, снижение элластичности миоцитов и податливолсти стенок левого желудочка – это звенья патогенеза, формирующие «замкнутые круги», при сердечной недостаточности у собак. «Цитокиновая» модель формиорования и развития сердечной недостаточности у собак имеет клинико-экспериментальные доказательства, согласно которым уровни провоспалительных цитокинов ФНО-a, ИЛ-6, ИЛ-1b положительно коррелируют с функциональным классом сердечной недостаточности у собак, а также функциональными показателями ремоделирования миокарда. Рассматриваются три гипотезы участия цитокинов в патогенезе сердечной недостаточности у собак: миокардиальной гиперпродукции, экстрамиокардиальной гиперпродукции и эндотоксиновая. Механизмы патогенного действия провоспалительных цитокинов при сердечной недостаточности у собак представлены: отрицательным инотропным действием, ремоделированием сердца (дилатацией полостей и гипертрофией кардиомиоцитов), нарушением эндотелийзависимой дилатации артериол, усилением процессов апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры. Наряду с системным (эндокриноподобным) действием провоспалительных цитокинов не менее важное значение имеют их локальные (аутокринно-паракринные) эффекты, опосредуемые синтезом провоспалительных цитокинов непосредственно в сердечной мышце. Цитокиновая и нейрогуморальная концепции моделей патогенеза сердечной недостаточности у собак дополняют друг друга, так как имеют много общих точек сопряжения в локальных миокардиальных и системных периферических механизмах адаптации и дезадаптации к изменившимся условиям циркуляции.
Лечение сердечной недостаточности у собак
У собак больных, дилатационной кардиомиопатией, сочетание местной гиперактивации нейромодуляторов и цитокинов, имеющих общие параметры усиливать процессы гипертрофии, разрастания фиброзной ткани, дилатации полостей сердца и систолической недостаточности миокарда, способствует прогрессированию ремоделирования, однако значение локальных медиаторов ремоделирования в развитии сердечной недостаточности у собак изучена недостаточно. В целях профилактики и терапии собак с сердечной недостаточностью, больных дилатационной кардиомиопатией и приобретенными пороками сердца, в первую очередь необходимо акцентировать внимание на замедление темпов прогрессирования ремоделирования миокарда. Крупномасштабные исследования показали, что использование средств, влияющих на ренин-ангиотензин-альдостероновую и симпатоадреналовую систему, позволяет снизить частоту летальных исходов у собак с сердечной недостаточностью, обусловленной дилатационной кардиомиопатией и приобретенными пороками сердца. Благоприятный эффект ингибиторов АПФ, b-адреноблокаторов, ингибиторов альдостерона был доказан во многих исследованиях.Положительный эффект возникает в основном в результате блокады тканевых миокардиальных эффектов нейрогормонов, в ряде работ отмечено снижение активации цитокинов на фоне b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Следует отметить, что нейромодуляторы теряют эффективность при длительном назначении (например, феномен увеличения продукции альдостерона при терапии ингибиторами АПФ, «привыкание» при использовании b-адреноблокаторов). Поэтому терапия собак с сердечной недостаточностью должна осуществляться сочетанием нейромодуляторов (блокаторов рецепторов ангиотензина II или ингибиторов АПФ, b-адреноблокаторов, антагонистов альдостерона). Однако, механизм действия указанной выше комбинации у собак с сердечной недостаточностью, возникшей на фоне дилатационной кардиомиопатии и эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов сердца, на показатели ремоделирования миокарда, состояние цитокинообразования и нейрогормональную активность изучено недостаточно.
^Наверх