Артериосклероз (атеросклероз, атеросклеротическая болезнь)
Атеросклероз (atherosclerosis; греч. Athera - кашица + sclerosis - затвердение, уплотнение) патология сосудов, которое сочетается с различными изменениями интимы артерий, которые манифестируются в виде локального отложения сложных соединений углеводов, липидов, элементов крови, а также циркулирующих в ней метаболитов, разростанием соединительной и фиброзной ткани и инкрустрация солями кальция.
Синонимы: атеросклероз, артериосклероз, атеросклеротическая болезнь.
Атеросклероз у человека очень распространенная болезнь с хроническим течением, характеризуется специфическим поражением артерий преимущественно эластичного и мышечно-эластичного типа, что обуславливает органные и / или общие нарушения кровообращения. Следует отметить, что от степени тяжести атеросклероза, а также от его локализации в сосудистой системе зависит определенная клиническае манифестация с развитием отдельных синдромов, а также нозологических форм (например, ИБС - ишемическая болезнь сердца). У собак атеросклероз встречается очень редко, причем атеросклеротическая болезнь у мелких домашних животных остается практически не изученной. Выделяют эндогенные (пол, наследственность, возраст) и экзогенные (артериальная гипертензия, интоксикация, метаболические болезни, переедание и т.д.) факторы. В механизме атеросклероза ведущая роль болезни принадлежит эндо- и экзогенной патологии обмена липидов. Огромное значение играют алиментарный фактор (ожирение, переедание), изменения АД, механическое воздействие на сосудистую стенку, дистрофия самой стенки артерии и др. Важным фактором патогенеза является качественный состав липидов, которые поступают в организм с пищей. Этерификация холестерина содержащимися в рыбьем жире или растительных маслах ненасыщенными жирными кислотами (линоленовой, линолевой, арахидоновой) вызывает образование труднорастворимых, легко выпадающих из раствора эфиров холестерина. Все вышесказанное свидетельствуют о том, что нарушение соотношения между ненасыщенными и насыщенными жирными кислотами, является причиной возникновения атеросклероза (атерослеротической болезни). В формировании атеросклероза важную роль играет также изменение в системе липопротеидов (соотношение различных ее компонентов), то есть липидов, конъюгированных с протеинами. В сывортке крови находятся три типа липопротеинов, которые различаются по своим физико-химическим и химическим составу свойствам:
- ЛПВП (липопротеины высокой плотности)
- ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности)
- ЛПНП (липопротеины низкой плотности)
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеины низкой плотности (ЛПНП) имеют название атерогенные, то есть стимулируют развитие атерослероза. ЛПВП или липопротеины высокой плотности – антиатерогенные (неатерогенные) – профилактируют развития атерослеротической болезни.
Липопротеины, которые формируются в интиме сосудов, на ранних стадиях атерослероза можно увидеть методом световой микроскопии, поэтому инициирующая стадия болезни имеет название - долипидная. Накопленные жиро-белковые комплексы видны невооруженным глазом и локализованы в интиме крупных артерий и аорты в форме жировых полос и пятен. Под световым микроскопом в интиме визуализируются очаги скопления бесструктурных масс холестерина-белка, вокруг них диссеминируются макрофаги, которые способны частично лизировать указанные массы. Указанная стадия атеросклероза имеет название - липоидоз. Постепенно разрастается соединительная ткань вокруг липидно-белковых масс, причем интима в участках бляшки становится более твердой, атеросклеротическая бляшка выступает над поверхностью интимы. Следующую стадия атеросклероза имеет название липосклероз и связана с появлением указанных выше фиброзных бляшек. В конце концов, в центре бляшки образуется аморфная масса, центр ее распадается и образуется атероматозный детрит, который собой представляет собой кашицу из липидов, протеинов, остатков эластичных и коллагеновых тканей, а также кристаллов холестерина). На этой стадии атериосклероза над бляшкой интима сосудов не только склерозируется, но и гиалинизуется, образуя так называемую покрышку бляшки. При этом атероматозная бляшка существенно сужает просвет сосуда и выступает внутрь его. В дальнейшем под атеросклеротической бляшкой разрушаются слои сосудистой стенки, и она разрастается до мышечного слоя, а в ряде случаев - до адвентиции. Массивные разрастания соединительной ткани формируются вокруг атерослеротической бляшки. Указанная стадия атеросклероза имеет название - атероматоз. После чего покрышка атеросклеротической бляшки открывается с образованием атероматозной язвы. Появление последней свидетельствет о развитии следующей стадии артериосклероза - образования язвы. Последняя стадия атерослероза - атерокальциноз - характеризуется кальцинацией фиброзной ткани и атероматозных масс, покрышки атерослеротической бляшки. При этом атеросклеротическая бляшка становится хрупкой, твердой и в еще большей степени сужает просвет сосуда.
Манифестация атерослероза зависят от того, какие артерии в большей степени поражены. Для клинической медицинской практики наибольшую роль играет атеросклеротическое поражение, коронарных артерий, аорты, артерий мозга и артерий нижних конечностей.
Общие принципы терапии атеросклероза:
- усиление катаболизма липидов путем назначения гормональных препаратов
- стимуляция экскреции холестерина из организма
- торможения синтеза холестерина в гепатоцитах
- липолиз жировых депо (клофибрат, колестирамин, ловастатин и др.)
- витаминотерапия
- диетотерапия
Синонимы: атеросклероз, атеросклеротическая болезнь, артериосклероз
^Наверх